Ученые из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего выявили ключевого «игрока» в защитном механизме организма против избытка инсулина, который может привести к летальному исходу. Команда обнаружила, что метаболический фермент фруктозо-1,6-бисфосфатфосфатаза (FBP1) действует как предохранительный клапан, контролирующий глюконеогенез - процесс синтеза глюкозы в печени для поддержания постоянного поступления глюкозы в кровь. FBP1 также ингибирует протеинкиназу AKT, которая является основным проводником активности инсулина, защищая от гиперреактивности инсулина и гипогликемического шока. Однако дефицит FBP1 в сочетании с глюкозным голоданием может привести к тяжелой гипогликемии, вызывающей судороги, а кому-то, возможно, и смерть. Открытие может привести к разработке новых методов лечения, предотвращающих инсулиновый шок и гипогликемию, которые являются значительными причинами смерти среди людей с диабетом. Материалы новостного характера нельзя приравнивать к назначению вр