Авторы нового исследования считают, что старение может быть не результатом аккумулятивного повреждения организма, а результатом дефектов «дизайна» в нашей ДНК, которые управляют развитием отдельных клеток во взрослый организм.
Новое исследование, опубликованное в журнале Genome Biology, поставило под сомнение традиционное представление о том, что старение является результатом накопления повреждений аппаратных средств организма, таких как молекулярное повреждение клеток, вызванное окислительным стрессом.
Вместо этого ученые считают, что старение в первую очередь является результатом недостатков конструкции программного обеспечения нашего организма — кода ДНК, который управляет развитием отдельной клетки во взрослый организм.
В исследовании изучают вопрос, почему старение происходит равномерно, если современные модели работают на предположении, что мы накапливаем «ущерб» случайным образом? Если мы представим человеческое развитие как продукт своего рода компьютерной программы, закодированной в ДНК, в статье предполагается, что старение – это не накопление повреждений аппаратного обеспечения, а процесс, обусловленный недостатками программного обеспечения, радикальное отклонение от повреждений — на основе теорий, которые до сих пор преобладали в исследованиях старения.
Авторы исследования предлагают модель старения как результат программы развития, которая отражается в изменении состояния клеточной информации на протяжении всей жизни. Модель объясняет, почему близкородственные виды стареют с совершенно разной скоростью, и объясняет основные генетические, диетические и фармакологические манипуляции со старением у животных.
Рассмотрение старения как информационной проблемы, а не как результата повреждения, имеет важное значение для разработки мер по замедлению или обращению вспять процесса старения.
Традиционные антивозрастные вмешательства, направленные на устранение повреждений, например, направленные на уменьшение окислительного стресса или укорочение теломер, могут иметь ограниченный успех, если старение в первую очередь является результатом программ.
По мнению авторов исследования, терапия старения будет эффективной только в том случае, если она нацелена на программное обеспечение организма, а не на аппаратное обеспечение. Эта новая точка зрения имеет важные последствия для нашего понимания старения и разработки вмешательств, способствующих здоровому старению.
Профессор Жоао Педро Магальяйнс (João Pedro Magalhães) из Бирмингемского университета (University of Birmingham), руководивший исследованием, заключил: «Наша модель противоречива, поскольку она бросает вызов преобладающему представлению о старении в результате случайного повреждения аппаратных средств организма. Вместо этого мы предполагаем, что старение — это информационная проблема, вызванная недостатками программного обеспечения нашего тела. Поскольку программа развития запускается в раннем возрасте, она полезна, но ее запуск в более позднем возрасте становится вредным и вызывает дегенерацию тканей и фенотипы старения».
Авторы другого исследования решили бороться со старением мышц при помощи иммунных клеток.