Лундский университет провел исследование, указывающее на ключевую роль сосудистой дисфункции в развитии нейродегенеративных расстройств. Научный сотрудник Никлас Марклунд и его коллеги обнаружили, что черепно-мозговая травма приводит к изменениям в гладкомышечных клетках сосудов головного мозга, что способствует накоплению бета-амилоида — ключевого признака болезни Альцгеймера. Исследование опубликовано в журнале Acta Neuropathologica.
Повышенный риск деменции после черепно-мозговой травмы известен давно, но механизмы этого процесса оставались неясными. Теперь ученые предполагают, что сосудистые изменения могут быть первичным фактором, способствующим нейродегенерации, а не следствием повреждения нейронов.
Группа ученых изучила ткани мозга 15 пациентов, перенесших черепно-мозговую травму. Они обнаружили, что изменения в гладкомышечных клетках сосудов сопровождались повышенной агрегацией бета-амилоида. Даже у молодых пациентов наблюдалось накопление этого белка.
Результаты исследования указывают на возможность разработки новых методов лечения, направленных на сосудистую систему. Понимание молекулярных механизмов, происходящих после черепно-мозговой травмы, может открыть новые пути для предотвращения нейродегенеративных заболеваний.
Хотя результаты исследования обнадеживают, ученые подчеркивают, что далеко не все, кто перенес черепно-мозговую травму, развивают болезнь Альцгеймера. Необходимы дополнительные исследования для более глубокого понимания процессов, происходящих в мозге после травмы.
Литература:
Ilknur Özen et al, Traumatic brain injury causes early aggregation of beta-amyloid peptides and NOTCH3 reduction in vascular smooth muscle cells of leptomeningeal arteries, Acta Neuropathologica (2025). DOI: 10.1007/s00401-025-02848-9