Исследователи из DZNE, Университетской больницы Bonn (UKB) и Университета Бонна представили новые данные, которые могут кардинально изменить подход к лечению болезни Альцгеймера. Их работа, опубликованная в журнале «Immunity», показала, что предотвращение воспаления мозга может стать многообещающим методом борьбы с этим заболеванием.
Болезнь Альцгеймера, одна из самых распространённых форм деменции, связана с накоплением белков в мозге. Эти белки, известные как амилоид-бета, образуют токсичные отложения, которые повреждают нейроны и приводят к их гибели.
Научный сотрудник DZNE и следователь в Институте врождённого иммунитета UKB Русин Макманус отметил, что болезнь Альцгеймера представляет собой сложное взаимодействие различных механизмов, включая нейровоспаление. В своих исследованиях они сосредоточились на молекулярном комплексе NLRP3, который играет ключевую роль в этом процессе.
«Наше исследование показало, что ингибирование NLRP3 снижает нейровоспаление и помогает микроглии — иммунным клеткам мозга — очищать амилоидные бета-отложения», — рассказал Макманус. «Эти результаты улучшают наше понимание роли NLRP3 в патогенезе болезни Альцгеймера и открывают новые возможности для разработки более эффективных методов лечения».
Команда учёных также обнаружила ранее неизвестные сигнальные пути, регулируемые NLRP3. В частности, было выявлено, что этот молекулярный комплекс влияет на использование питательных веществ и экспрессию генов в микроглии, что критически важно для их функции фагоцитоза.
Эти открытия могут стать основой для разработки новых терапевтических подходов, направленных на снижение воспаления и улучшение когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера.
DZNE, UKB и Университет Бонна продолжают активно исследовать механизмы развития болезни Альцгеймера и искать пути её лечения. Их работа открывает новые горизонты в борьбе с этим тяжёлым заболеванием и даёт надежду на улучшение качества жизни миллионов людей по всему миру.
Литература:
Róisín M. McManus et al, NLRP3-mediated glutaminolysis controls microglial phagocytosis to promote Alzheimer’s disease progression, Immunity (2025). DOI: 10.1016/j.immuni.2025.01.007