Как мы общаемся со знакомыми и незнакомыми людьми? Почему кто-то боится позвонить по телефону, а другие так общительны, что от них хочется спрятаться? Социальным поведением, как и многим другим управляет наш мозг, и ученые изучают нейроны и характерные для них белки-рецепторы, участвующие в этих процессах
У социальных животных и у людей неотъемлемая часть жизни особи – взаимодействие с другими членами сообщества. При этом склонность к активному поиску и установлению новых социальных связей, важная для жизни в социуме, сопряжена с определенными рисками. Какими биологическими механизмами поддерживается равновесие в этой сфере, понятно не до конца. Но его нарушения в ту или иную сторону грозят развитием социофобии либо расстройствами, связанными с чрезмерной общительностью.
Существование так называемых «животных» моделей подобных расстройств свидетельствует, что механизмы, определяющие склонности к социальной новизне, могут иметь общее происхождение у разных видов. Предположительно, важную роль в них играет одна из структур головного мозга – миндалевидное тело, или миндалина, расположенная в височной доле полушария. Подтверждением тому служат исследования, в которых была установлена связь поражений миндалины с нарушениями в восприятии незнакомцев, в частности, при аутизме.
В регуляции социального поведения принимает участие латеральный отдел центрального ядра миндалины (CeA), который служит своего рода ретрансляционным центром, собирающим и модулирующим поступающую в мозг информацию.
Важную роль в этом играет продуцирующийся в центральном ядре миндалины рецепторный белок Npbwr1: у мышей с «выключенным» рецептором наблюдались поведенческие нарушения. Также известна однонуклеотидная мутация в гене NPBWR1 у человека, которая меняет эмоциональную реакцию на лица, выражающие разные чувства.
Недавно ученые из Японии изучили в экспериментах на мышах роль нейронов CeANpbwr1, активно синтезирующих белок Npbwr1, в формировании поведенческих реакций. Для этого они манипулировали работой нейронов с помощью методов хемогенетики и оптогенетики.
Выяснилось, что активность нейронов CeANpbwr1 не менялась во время общения с уже знакомыми особями. В случае же ингибирования их активности время физического взаимодействия с незнакомцами сокращалось, тогда как склонность к общению с «товарищем» возрастала. Важно, что активация нейронов CeANpbwr1 восстанавливала нарушения социального поведения, вызванное хроническим стрессом – результатом внутривидовой территориальной агрессии.
Когда ученые «вставили» в нейроны CeANpbwr1 мышей человеческий ген, кодирующий белок NPBWR1, его избыточная активность уменьшила активность самих нервных клеток и, соответственно, нарушила взаимодействия с незнакомыми особями. Но этого эффекта не наблюдалось, когда использовали мутантный ген NPBWR1. Так что вариации в гене NPBWR1 действительно могут влиять на социально-поведенческие характеристики у человека.
Конечно, связь между генетическими вариациями NPBWR1 и социальным поведением может быть очень сложна. Особенно у человека, у которого имеется уникальный подтип этого рецепторного белка (NPB/W-NPBWR1), которого нет у грызунов. Вероятно, этот рецептор эволюционировал на фоне формирования сложных социальных взаимодействий в человеческом обществе и теперь играет роль регулятора, способствуя дистанцированию от незнакомцев и уважению чужого личного пространства.
На основе этих результатов исследователи делают практический вывод, что препараты – агонисты или антагонисты NPBWR – могут быть полезны для лечения расстройств социального поведения.
Фото: https://www.flickr.com
Публикации по теме:
У зубра свой взгляд на жизнь Асимметрия мозга и социальное поведение
Микробиота определяет развитие «социально» ориентированного мозга