Креатин — это вещество, которое играет ключевую роль в энергетическом обмене клеток. Он особенно важен для мышц, где помогает им работать дольше и интенсивнее. Однако недавние исследования Каролинского института показали, что у людей с диабетом 2 типа уровень креатина в крови может быть повышен. Это открытие вызвало интерес к вопросу о том, как креатин влияет на развитие диабета и можно ли использовать его в качестве терапевтического средства.
Креатин синтезируется в печени, почках и поджелудочной железе, а затем транспортируется в мышцы, где преобразуется в креатинфосфат. Креатинфосфат используется для производства АТФ — основного источника энергии для клеток.
Предыдущие исследования показали, что высокий уровень креатина в крови может быть связан с повышенным риском развития диабета 2 типа. Однако новое исследование, опубликованное в журнале Science Translational Medicine, указывает на то, что эта связь может быть более сложной.
Ученые из Каролинского института обнаружили, что у людей с диабетом 2 типа понижен уровень белка креатинкиназы, который участвует в метаболизме креатина. Это приводит к накоплению креатина в крови и нарушению функции митохондрий — «электростанций» клеток.
«Такой пониженный уровень белка приводит к нарушению метаболизма креатина в мышцах. Это может объяснить, почему люди с диабетом 2 типа накапливают креатин в крови», — объясняет Анна Крук, профессор кафедры физиологии и фармакологии Каролинского института и главный исследователь исследования.
Митохондрии играют ключевую роль в преобразовании питательных веществ в энергию. В мышечных клетках со сниженной креатинкиназой митохондрии хуже функционируют, что приводит к снижению выработки энергии и увеличению клеточного стресса.
Это открытие согласуется с тем, что у людей с диабетом 2 типа хуже энергетический обмен. В будущем регулирование креатинкиназы может стать важным элементом лечения метаболических заболеваний, таких как ожирение и диабет.
Исследователи также обнаружили, что изменения уровня креатинкиназы влияют на внешний вид митохондрий, а также на их способность производить энергию независимо от количества доступного креатина. Это указывает на то, что креатинкиназа выполняет не только метаболические функции, но и влияет на митохондрии другими способами.
«Наш следующий шаг — найти молекулярные механизмы, лежащие в основе этих эффектов», — говорит Дэвид Ризо-Рока, первый автор исследования.
Таким образом, новое исследование проливает свет на сложные взаимосвязи между креатином, метаболизмом и функцией митохондрий. Эти результаты могут иметь важные последствия для разработки новых методов лечения диабета и других метаболических заболеваний.
Литература:
David Rizo-Roca et al, Decreased mitochondrial creatine kinase 2 impairs skeletal muscle mitochondrial function independently of insulin in type 2 diabetes, Science Translational Medicine (2024). DOI: 10.1126/scitranslmed.ado3022. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.ado3022