Я не врач и не физиолог, поэтому заранее прошу прощения, если в чем-то не точна.
Ранее физиологи предполагали, что увеличение серотонина и его снижение - это причина депрессии. Но это старая теория и препараты были другие (увеличивающие серотонин), когда она была основной.
Потом появилась теория, что когда человек в депрессии (даже по психологическим причинам, типа не получается достигать значимых целей), то нейроны начинают менее интенсивно выделять серотонин в синаптическую щель.
Лечение СИОЗС в этом плане не меняет причину, а снижает симптомы на уровне синаптической щели. Если я правильно понимаю, что меньший объем/скорость обратного захвата серотонина - это не то, что отличает человека в депрессии, от человека не в депрессии. Но снижение обратного захвата увеличивает его количество в щели, создавая для нейрона иллюзию, что причин для беспокойства и изменения состояния (в сторону подавленности) нет. И тут у нас методический вопрос: если депрессия - это симптом, того, что что-то