Подавление важного сигнального пути NF-kB в резидентных иммунных клетках головного мозга может снизить воспаление мозга и тем самым замедлить процесс течения болезни Альцгеймера и некоторых других нейродегенеративных заболеваний.
Воспаление мозга, особенно через активацию иммунных клеток в головном мозге, называемых микроглией, уже было давно отмечено как общая черта нейродегенеративных заболеваний. Распространение аномальных нитевидных агрегатов - "клубков" нейронального белка, называемого тау-белком, является еще одной частой особенностью этих заболеваний.
В исследовании, которое было опубликовано в Nature Communications, ученые показали, что клубки тау-белков вызывают воспалительную активацию микроглии (иммунных клеток) с помощью важного сигнального пути, называемого путем NF-κB. Подавление передачи сигналов микроглии через NF-κB у мышей привело к выводу этих иммунных клеток из их воспалительного состояния, и обратило вспять проблемы с обучением и памятью у животных.
Ученые отметили в своей статье: "Наши результаты показывают, что сдерживание сверхактивного сигнального пути NF-κB может быть хорошей терапевтической стратегией при болезни Альцгеймера и других тау-опосредованных нейродегенеративных заболеваниях".
Тау-клубки обнаруживаются внутри нейронов в пораженных областях мозга при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, болезни Пика, прогрессирующем надъядерном параличе, лобно-височной деменции и других нейродегенеративных заболеваниях. Эксперименты показали, что при введении в мозг животных тау-клубков формируется образование новых клубков, создавая цепную реакцию, в которой эти клубки распространяются и на другие области мозга. Исследования аутопсии при болезни Альцгеймера и других "тауопатиях" показывают, что это распространение клубков часто очень точно показывает степень развития болезни.
Точная роль тау-клубков в повреждении клеток мозга никогда не была полностью понята для науки. Однако предыдущие исследования показали, что тау-клубки могут взаимодействовать с микроглией таким образом, что она переходит в воспалительное состояние, связанное с болезнью. В этом воспаленном состоянии микроглия, которая обычно пытается потреблять тау-клубки, становится относительно неэффективной при этом. Большая часть белков тау в конечном итоге не переваривается, а извергается из микроглии в формах, которые имеют тенденцию формировать новые клубки.
В своем новом исследовании команда ученых нашла доказательства на основе экспериментов с клеточной культурой и с помощью опытов на мышах, что тау-клубки толкают микроглию в воспалительное состояние, связанное с развитием заболеваний, главным образом путем активации сигнального пути NF-κB внутри самих микроглий.
В эксперименте с мышами и болезнью Альцгеймера тау-клубки, главным образом управляемые посеянным тау-белком, было показано, что сохранение сверхактивного пути NF-κB в микроглии усиливает посев и распространение клубков, которые способствуют дальнейшей активации NF-κB. Напротив, отключение NF-κB блокирует этот порочный круг и заметно уменьшает распространение клубков.
Что может влиять на снижение уровня NF-κB
Некоторые гормоны
- Мелатонин
- Прегненолон
- Кортизол
- Эстрадиол
Некоторые вещества
- Магний
- Цинк
- Аспирин
- Куркумин
- Зеленый чай
Образ жизни
- Ограничение калорий
- Физическая нагрузка
- Медитация
- Йога
Питание
- Средиземноморская диета
- Рыбий жир
- Оливковое масло
ЕЩЕ БОЛЬШЕ ПОЛЕЗНОЙ ИНФОРМАЦИИ О БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Если вам понравилась статья - поставьте "лайк" или поделитесь этой информацией со своими друзьями.