Ученые из научных институтов Сингапура определили, что насыщенный жир (насыщенные жирные кислоты) способствует развитию диабета и может ухудшить это заболевание, а а также подчеркнули его роль в других метаболических нарушениях здоровья.
В ходе экспериментов на клетках мышей, выращенных в лабораторных условиях, и на мышах, которых кормили пищей, богатой насыщенными жирами, ученые из NTU Singapore обнаружили, что насыщенные жирные кислоты могут разлагать белок под названием FITM2, вызывая цепочку молекулярных событий, которые заставляют клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, терять свою функцию и умирать.
Когда такие инсулин-продуцирующие клетки умирают, способность организма выделять достаточное количество инсулина в ответ на углеводы нарушается, что приводит к диабету. Однако, как обнаружили ученые, частичное восстановление уровней белка FITM2 в этих клетках, может смягчить ущерб, причиненный насыщенным жиром.
Ученые отметили: "Наше исследование показало, что насыщенные жирные кислоты приводят к серьезному снижению уровня белка FITM2 и таким образом снижают выработку инсулина. С точки зрения питания, наши результаты показывают, что пациентам с диабетом, которые заменяют белками углеводы, возможно, придется следить за потреблением насыщенных жиров, которые содержатся в большом количестве в красном мясе и других мясных и молочных продуктах".
Как насыщенный жир приводит к диабету
Инсулин вырабатывается только в поджелудочной железе определенным типом клеток, называемых бета-клетками. Бета-клетки быстро реагируют на потребление углеводов и всплески концентрации глюкозы в крови, выделяя часть своего запасенного инсулина, одновременно производя инсулина еще больше.
Помимо сахара, бета-клетка также поглощает жир и хранит их в липидных каплях. Этот жировой запас регулирует обмен веществ и предотвращает гибель клеток из-за липотоксичности (слишком большого количества жирных кислот в клетке). Липидные капли образуются в присутствии белка под названием FITM2 (трансмембранный белок 2, индуцирующий накопление жира).
Как показало исследование, если подвергнуть бета-клетки поджелудочной железы воздействию пальмитата (насыщенный жир, содержащийся в таких продуктах, как пальмовое масло), то происходит разрушение белка FITM2 в клетках и уменьшение количества липидных капель.
Напротив, бета-клетки у тех мышей, которые подвергались воздействию олеата (ненасыщенного жира, содержащегося в растительных маслах, например, в оливковом масле), имели в 2 раза больше белков FITM2 и липидных капель.
Ученые объяснили: "Когда количество липидных капель в бета-клетке уменьшается, то естественная способность клетки регулировать жирные кислоты нарушается, что приводит к липотоксической среде, которая приводит к дисфункции и гибели клеток. С уменьшением количества клеток, способных вырабатывать инсулин для поддержания уровня глюкозы в крови, происходит развитие диабета."
Современная диета ухудшает работу клеток поджелудочной железы
Ученые подтвердили свои клеточные исследования, изучая мышей, которых посадили на "западную диету" (стандартное питание среднего городского жителя в развитых странах), богатую насыщенными жирами и рафинированными сахарами, которая по своему составу очень похожа на питание в кафе быстрого питания (фаст-фуд).
В одной группе мышей ученые удалили часть гена, кодирующего белок FITM2 в бета-клетках поджелудочной железы. В контрольной группе мышей белок FITM2 остался нетронутым. После перевода обеих групп мышей на 25-недельную диету, богатую насыщенными жирами и углеводами, ученые обнаружили, что мыши без гена FITM2 в бета-клетках имели более высокий уровень глюкозы в крови. Кроме того, эти мыши выделяли более низкое количество инсулина, что сильно увеличивало их риск развития диабета.
Восстановление белка FITM2 может быть полезно
Предварительные исследования клеток мышей показало, что стимулирование производства белка FITM2 может помочь смягчить эффект негативного воздействия насыщенных жирных кислот.
Чтобы показать это, ученые сначала искусственно ввели ген FITM2 в клетку мыши, а затем подвергли клетку воздействию пальмитата, что привело к деградации белков FITM2 в клетке. В результате количество липидных капель уменьшилось. Однако из-за гена FITM2, который был искусственно введен в клетку, клетка продолжала производить некоторое количество белка FITM2, частично компенсируя потерю белков при воздействии пальмитата. В результате количество липидных капель в клетке значительно увеличилось.
Некоторые вещества, увеличивающие активность гена FITM2
Некоторые вещества, снижающие активность гена FITM2
Источник информации: https://www.pnas.org
ЕЩЕ БОЛЬШЕ ПОЛЕЗНОЙ ИНФОРМАЦИИ О ДИАБЕТЕ
Если вам понравилась статья - поставьте "лайк" или поделитесь этой информацией со своими друзьями.