Астма — очень распространенное заболевание, и, хотя оно поддается лечению, всегда есть необходимость в новых методах лечения.
Характерная одышка у больных астмой вызвана воспалением дыхательных путей. По сути, это сверхактивация иммунной системы в ответ на аллергены: пыль, дым, загрязнение или другие триггеры.
Более ранние исследования сосредотачивались на белке JAK1, играющем ключевую роль в стимулировании иммунных реакций и дающим команду иммунным клеткам-макрофагам захватывать и переваривать бактерии, токсичные тела и остатки погибших клеток. Тем не менее, иногда JAK1 может немного переусердствовать и чрезмерно стимулировать макрофаги, приводя к воспалению. Это может проявляться в ряде состояний, таких как болезнь Крона, ревматоидный артрит и астма, и ингибиторы JAK появляются в качестве потенциальных методов лечения этих заболеваний.
В новом исследовании ученые из Ирландии идентифицировали ингибитор JAK, вырабатываемый нашими собственными телами. Ранее было обнаружено, что вещество итаконат, функционирует как своего рода выключатель воспаления, тормозя сверхактивные макрофаги. Оказывается, он также действует на JAK1, и вместе эти способы отключения воспаления, по-видимому, помогают против астмы.
Ученые протестировали производное итаконата на мышах с тяжелой астмой, которое не реагирует на обычные противовоспалительные стероидные методы лечения. Было обнаружено, что вещество уменьшает активацию JAK1 и уменьшает тяжесть астмы у мышей.
Ученые надеются, что новые лекарства на основе итаконата вполне могут иметь потенциал в качестве нового терапевтического подхода для лечения тяжелой астмы, где существует острая необходимость в новых методах лечения.
Источник: Cell Metabolism