Недавнее исследование показало, что простое снижение калорийности питания без соблюдения какой-либо конкретной диеты полезно для здоровья человека и положительно влияет на иммунитет и метаболизм.
Доказано, что ограничение калорийности рациона в лабораторных условиях продлевает жизнь мухам, червям и мышам. Но до недавнего времени было неизвестно, можно ли данные подобных экспериментов в той или иной степени экстраполировать на людей. Комплексная оценка долгосрочных эффектов снижения потребления энергии стала первым контролируемым исследованием эффекта ограничения калорий на здоровых людях. Участие в эксперименте, продлившемся два года, приняли более 200 человек. Часть испытуемых по просьбе организаторов исследования сократили потребление калорий на 14 %, в то время как остальные продолжали питаться как обычно. Основное внимание ученые сосредоточили на состоянии тимуса и жировой ткани добровольцев.
Тимус, или вилочковая железа, производит Т-клетки. Его старение происходит очень быстро — к 40 годам до 70 % железистой ткани замещается жировой, а к старости функциональный объем так мал, что недостаток производства новых Т-клеток часто приводит к проблемам с иммунитетом. Оказалось, что вилочковая железа у участников с ограниченным потреблением калорий имела меньше жира и больший функциональный объем после двух лет ограничения калорий, чем в начале исследования, а у добровольцев, которые питались стандартно, подобных изменений не было. Ученые были поражены тем фактом, что человеческий тимус можно «омолодить», да еще и таким простым способом.
Жировая ткань содержит большое количество иммунных клеток, патологическая активация которых приводит к развитию хронического воспаления. Через год в жировой ткани тех, кто ограничил потребление энергии, были обнаружены заметные изменения в уровнях экспрессии генов, которые сохранялись в течение последующих двух лет. Исследователи решили выяснить, может ли какой-либо из этих генов опосредовать полезный эффект ограничения калорий. Свое внимание они сосредоточили на гене PLA2G7, экспрессия которого значительно снижалась на фоне дефицита калорийности рациона. Белок PLA2G7 вырабатывается макрофагами и опосредует специфический механизм воспаления, в котором задействованы инфламмасомы NLRP3.
Блокирование экспрессии PLA2G7 у мышей дало результаты, аналогичные тем, которые наблюдаются при ограничении калорий у людей. В частности, вилочковая железа этих мышей функционировала дольше, животные были менее склонны к набору веса, а также у них наблюдался низкий уровень маркеров воспаления.
В перспективе ученые планируют разработать терапевтические способы воздействия на PLA2G7, чтобы имитировать эффект ограничения потребления энергии без фактического снижения калорийности рациона.