Головной мозг – один из самых энергозатратных органов человеческого тела, причем практически единственным «топливом» для него является глюкоза. Однако избыток сахара в рационе, особенно в молодом возрасте, может негативно отразиться на психическом здоровье, что подтвердили эксперименты на лабораторных мышах
В современном обществе у людей есть возможность потреблять много сладкого, и они в полной мере ею пользуются. Следствием такого увлечения могут быть не только ожирение, сахарный диабет или болезни почек. Известно, что люди с психическими расстройствами в среднем потребляют вдвое больше сахара, чем здоровые того же возраста, а у пациентов с шизофренией, которые едят больше сладкого, наблюдаются более серьезные симптомы.
Повышенное потребление сладкого характерно и для подростков, а психическая патология часто стартует именно в молодом возрасте. Но причинная связь чрезмерного потребления сахара и развития психических расстройств, в том числе у молодых людей, научно не доказана.
Недавно японские ученые смоделировали влияние сладкого на психику в раннем возрасте в экспериментах на лабораторных мышах, у которых был «отключен» один из двух генов, определяющих предрасположенность к психическим расстройствам.
Первый из них – DISC1 (Disrupted-in-Schizophrenia-1, т.е. «нарушенный при шизофрении-1»), играет важную роль в развитии нервной системы. Второй кодирует глиоксалазу I – фермент, который защищает клетки от токсичных продуктов процесса гликирования (взаимодействия белков, липидов и нуклеиновых кислот с углеводами).
С образованием и накоплением таких продуктов связано не только повреждение тканей при сахарном диабете, как считалось ранее, но целый спектр патологических состояний. В частности, они способствуют развитию воспаления и окислительного стресса, что часто отмечают у пациентов с психическими расстройствами, как и пониженный уровень глиоксалазы I.
В эксперименте использовали 4 группы мышей. Контрольные «обычные» мыши получали пищу, где основным углеводом был крахмал; еще одна группа – пищу с сахарозой, что моделировало фактор «переедание сладкого». В третью группу вошли мыши с одним «выключенным» аллелем гена глиоксалазы I (либо Disc1) на диете с крахмалом, в четвертую – такие же мутантные животные, только на диете с сахарозой. Эти последние подвергались влиянию генетического и средового провоцирующих факторов одновременно.
Специальный корм мыши ели с «подросткового» трехнедельного возраста, а поведенческие тесты проходили со «взрослого» возраста в 2,5 месяца.
Как показали тесты, наибольшие изменения в поведении продемонстрировали животные из 4-ой группы, которые имели соответствующие мутации и переедали сладкого. У них были отмечены гиперактивность, нарушения памяти и обработки сенсорной информации, а также другие патологические эффекты. При этом в тканях и сосудах мозга этих мышей обнаруживались морфологические и патофизиологические изменения.
Как выяснили исследователи, пища с высоким содержанием сахарозы вызывает накопление продуктов гликирования в клетках нейроглии (вспомогательной ткани) и эндотелия (внутренней выстилки) сосудов мозга. В норме эти клетки защищает глиоксалаза I, но при ее дефиците происходит воспаление и повреждение сосудистой сети мозга – ангиопатия. Это затрудняет поступление в мозг питательных веществ, что ведет к дисфункции нейронов и поведенческим нарушениям.
Ученые подтвердили свои выводы, обнаружив в посмертных образцах мозга пациентов с шизофренией и биполярным расстройством аналогичные признаки поражения сосудов. Возможно, именно ангиопатия мозга, развившаяся под действием различных факторов, может стать триггером развития психиатрических заболеваний. И не последнюю роль в этом сценарии могла сыграть любовь к сладкому.
В данном случае ученым удалось найти и «противоядие», которое предотвратило формирование патологического поведения у мышей с мутацией гена глиоксалазы I, которые ели много сладкого. Им оказался обычный, хорошо всем известный препарат – аспирин. Уже небольшие дозы этого популярного лекарства подавляют воспаление и окислительный стресс, защищая мозг от развития ангиопатии.