Один из самых распространенных видов сердечного приступа можно было бы предотвратить благодаря новому исследованию, которое впервые объясняет процесс, лежащий в его основе. Новое исследование, проведенное Манчестерским столичным университетом (Manchester Metropolitan University), позволило ученым выдвинуть рекомендации по возможной медикаментозной терапии для предотвращения сердечных приступов, вызванных эрозией бляшек, что раньше было невозможно. Ранее было неизвестно, что происходит внутри кровеносного сосуда, из-за чего клетки отпадают, но исследование, опубликованное в научном журнале Cardiovassal Research, раскрыло этот процесс.
Актуальность исследования
Около 30% сердечных приступов вызваны эрозией бляшек, при которой внутренняя оболочка кровеносных сосудов, известная как эндотелий, повреждается. Эндотелий обеспечивает защиту кровеносных сосудов, поэтому, когда он разрушается, кровь начинает сворачиваться, что может вызвать сердечный приступ.
Эрозия бляшек чаще всего наблюдается у молодых людей, курильщиков и женщин, поэтому считается, что данный тип сердечного приступа увеличивается из-за факторов образа жизни, включая курение.
Доктор Стивен Уайт (Stephen White), кардиолог из Манчестерского столичного университета, комментирует: «Этот тип сердечного приступа чаще встречается у молодых людей и у курильщиков, и мы использовали эту информацию, чтобы раскрыть механизм и расшифровать, что происходит во время эрозии бляшек».
«Наши результаты показывают совершенно новый механизм, который связывает клеточный стресс, вызванный курением и, возможно, другими факторами, такими как загрязнение воздуха, с дефектом в том, как клетки удерживаются на нижележащих структурах».
«Это важно, так как теперь мы лучше понимаем, как ведут себя эти клетки и почему вызываются данные типы сердечных приступов, и мы можем начать находить способы помочь людям избежать их в будущем. Фактически в результате наших открытий мы уже смогли предложить две стратегии разработки лекарственных препаратов».
Результаты научной работы
Исследователи обнаружили, что механизм, предназначенный для обнаружения и защиты от повреждений, вызванных курением, на самом деле может работать с перегрузкой и препятствовать адгезии клеток. Потеря эндотелиальных клеток в артерии в конечном итоге вызывает тромбы, блокируя коронарную артерию и лишая сердце кислорода.
Химические вещества в сигаретном дыме использовались для проверки этой гипотезы, и было обнаружено, что они ускоряют данный процесс. Ученые считают, что, возможно, другие факторы, в том числе загрязнение воздуха, могут иметь аналогичный эффект.
Профессор Том Джонсон (Tom Johnson), кардиолог Бристольского института сердца (Bristol Heart Institute), объяснил: «Сердечные приступы остаются основной причиной смерти, поэтому расширение нашего понимания механизмов, лежащих в основе эрозии бляшек, дает надежду на предотвращение будущих сердечно-сосудистых событий».
«Повышение осведомленности об эрозии бляшек как о причине сердечного приступа в кардиологическом сообществе также ценно, поскольку лечение может быть адаптировано к пациенту, избегая необходимости в стентах».
Для исследования ученые использовали информацию от пациентов для создания модели культуры ткани кровеносного сосуда. Культура тканей — это метод исследования, при котором биологические ткани или клетки выращиваются в искусственной среде. Затем ученые воссоздали среду кровотока, обнаруженную в местах эрозии в своих моделях, поскольку эндотелиальные клетки реагируют по-разному в зависимости от характера кровотока, которому они подвергаются. Это позволило изучить эндотелиальные клетки в лаборатории и проанализировать влияние на них сигаретного дыма.
Чтобы подтвердить свои выводы, исследователи сопоставили гены, которые изменились в модели культуры тканей, с маркерами, обнаруженными в крови пациентов, у которых была эрозия бляшки.
Практическая значимость работы
Будущая работа расширит понимание этого пути и протестирует новые лекарственные препараты, чтобы предотвратить сердечные приступы, вызванные этим процессом.
Статья по теме: Может ли курение вызвать повышение артериального давления.