Часть первая.
Модель гипертрофии можно разделить на три этапа: первый этап- создание стимула напряжения (пассивного на титин https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30565562/ либо активного на миозиновые мостики https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12673599 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31231946 ) на уровне отдельного волокна, второй этап- активация сигнальных путей и третий этап- увеличение миофибриллярного синтеза белка внутри отдельных волокон. После создания внутри волокна механического напряжения оно считывается механо-рецепторами находящимися на мембране мышечных волокон, вследствие чего возникает активация сигнальных путей и дальнейший синтез белка. Пожалуй самый известный молекулярный сигнальный путь это m-TOR p70S6K, который тщательно изучался учеными. Было показано ,что имеется сильная связь с долгосрочной гипертрофией, как на моделях животных так и на людях https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17874120/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9886927/ , а также было показано, что тренировочные протоколы, которые сопровождаются большие активацией p70S6K также сопровождаются большие гипертрофией https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27433992/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20617335/ . Тем не менее стоит отметить ,что другие тренировочные протоколы ,которые также сопровождались большей активацией p70S6K https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16835402/ не усиливали мышечную гипертрофию, как например это можно наблюдать в протоколах эксцентрической тренировки по сравнению с концентрической https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28486337/ . Также бывают случаи ,когда происходит активация путей m-TOR p70S6K при том, что отсутствует повышение миофибриллярного синтеза белка https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29180484/ , как например это наблюдаются в случае перетренировки, где оксидативный стресс подавляет миофибриллярный синтез . Этот наглядный пример показывает, что невозможно делать однозначные выводы относительно того, что большее увеличение m-TOR p70S6K всегда означает большее увеличение миофибриллярного белка идущего на гипертрофию, так как некоторые протоколы, которые сопровождаются травматикой могут также приводить к активации m-TOR p70S6K без дальнейших гипертрофии, поскольку активация m-TOR p70S6K также происходит в случае травматики.
Как и в случае с активацией сигнальных путей m-TOR повышение миофибриллярного синтеза белка также не всегда связано с гипертрофией. Ранее ученые не могли найти связь между повышение миофибриллярного синтеза белка и дальнейшей гипертрофией несмотря на то ,что достоверно было отмечено повышение синтеза белка после отдельной тренировки https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18032468/ .
Несмотря на это стоит отметить, что гипертрофия есть ни что иное ,как преобладание миофибриллярного синтеза белка над распадом белка. В одном важном исследований было показано, что миофибриллярный синтез белка имеет прямую корреляцию с гипертрофией только после учёта травматики https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27219125/ , так как повышение синтеза белка также происходит как необходимость ремонта повреждений. Это открытие было важным ,так как оно показывает, что синтез белка идёт не только на гипертрофию но и на ремонт повреждений и именно поэтому просто повышение миофибриллярного синтеза без учёта повреждений может не иметь отношение к гипертрофии. Поэтому как и в случае с активацией путей m-TOR p70S6K ,когда речь заходит о повышении миофибриллярного синтеза белка ,то повреждения также требуется учитывать, чтобы не приходилось делать неверные выводы относительно того, что повышение m-TOR p70S6K не является обязательным и что миофибриллярный синтез белка на уровне отдельного волокна не имеет отношение к гипертрофии.
По факту на тренировке всего лишь происходит попытка повысить миофибриллярный синтез белка внутри тренируемых волокон, при том ,что достоверно показано, как длительность повышения синтеза не может оставаться повышенной более 48 часов ( PPMID: 8563679 , PMID: 9252485). По этой причине можно отметить, что после приостановления миофибриллярного синтеза белка внутри тренируемой мышечной группы в дальнейшем не может произойти никакой суперкомпенсации, так как гипертрофия зависит от суммарного времени ,которое синтез белка был повышен в тренируемой мышце, и если синтез уже не идёт, то никакой суперкомпенсации вдруг из неоткуда также произойти не может. Поддержание синтеза белка в тренируемой группе мышц более длительное время может достигаться только за счёт большей тренировочной частоты при контроле травматики мышц ,тогда как величина повышения синтеза напрямую зависит от объема напряжения, которому подвергались мышечные волокна на отдельной тренировке.
Некоторые ученые предположили, что мышечный рост запускается только по истечении длительного периода и на начальном этапе тренировки гипертрофия не запускается, ссылаясь на анекдоты и рассказы физиотерапевтов. Отсюда был сделан вывод, что более информативно смотреть за синтезом рибосом ,а не временным повышением миофибрилярного синтеза белка. Тем не менее как было показано выше миофибриллярный синтез повышается в ответ на тренировку и может иметь прямую связь с гипертрофией при учете травматики, при этом синтез идущий на ремонт и на дальнейшее строительство могут идти параллельно, тогда как длительность синтеза белка идущего на строительство не превышает 48 часов. Именно поэтому исследования показывали наличие гипертрофии у людей через 2 недели от начала силовой тренировки https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.20..
Часть вторая.
Гипертрофия есть результат увеличения объема отдельных мышечных волокон . Так как миофибриллы занимают большую часть объёма волокна (не менее 70%) ,то увеличение синтеза белка миофибрилл при замедлении его распада приводит к гипертрофии. При выполнении силовой тренировки как правило миофибриллярный синтез остается повышенным не более 48 часов ( PPMID: 8563679 , PMID: 9252485) , и при учете синтеза белка идущего на ремонт повреждений повышение синтеза имеет прямую корреляцию с дальнейшей гипертрофией. Таким образом выполнение повторных тренировок дополнительно будет повышать синтез белка в высоко пороговых волокнах приводя к увеличению мышечной массы.
В свою очередь увеличение синтеза белка может происходить либо за счёт увеличения в трансляционной эффективности через уже имеющиеся рибосомы, либо за счёт увеличения трансляционной способности за счет добавления дополнительных рибосом. Трансляционная эффективность -это максимальная скорость синтеза белка одной рибосомой, тогда как трансляционная способность определяется количеством рибосом .
После выполнения отдельной силовой тренировки повышение синтеза белка происходит преимущественно за счёт увеличения трансляционной эффективности, притом ,что увеличение синтеза белка также может происходить за счет увеличения трансляционный способности, если происходит увеличение количества рибосом, однако для этой адаптации требуется более продолжительное время https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpr.. .
Может ли более высокий тренировочный объем сопровождаться большим рибосомальным биогенезом?
В данном исследовании https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31813190/ 34 человека выполняли тренировки с отягощением с умеренным и низким объемом в течение 12 недель. Умеренный объем привел к большему увеличению площади поперечного сечения мышц, силы и переходов по типу волокон II типа. Эти изменения совпали с большей активацией сигнальных путей, контролирующих рост мышц, и большей индукцией синтеза рибосом. Из 34 участников тринадцать продемонстрировали явное преимущество среднего объема в отношении гипертрофии мышц, а шестнадцать продемонстрировали явное преимущество среднего объема в отношении увеличения мышечной силы. Это совпало с большим накоплением общей РНК в ранней фазе тренировочного периода, предполагая, что рибосомный биогенез регулирует зависимость доза-ответ между тренировочным объемом и мышечной гипертрофией. Эти результаты демонстрируют, что существует дозо-зависимая зависимость между объемом тренировки и результатами. На индивидуальном уровне преимущества более высокого тренировочного объема были связаны с повышенным биогенезом рибосом.
Выводы.
По факту на тренировке всего лишь происходит попытка повысить миофибриллярный синтез белка внутри тренируемых волокон, при том ,что достоверно показано, как длительность повышения синтеза не может оставаться повышенной более 48 часов . По этой причине можно отметить, что после приостановления миофибриллярного синтеза белка внутри тренируемой мышечной группы в дальнейшем не может произойти никакой суперкомпенсации, так как гипертрофия зависит от суммарного времени ,которое синтез белка был повышен в тренируемой мышце, и если синтез уже не идёт, то никакой суперкомпенсации вдруг из неоткуда также произойти не может. Поддержание синтеза белка в тренируемой группе мышц более длительное время может достигаться только за счёт большей тренировочной частоты при контроле травматики мышц ,тогда как величина повышения синтеза напрямую зависит от объема напряжения, которому подвергались мышечные волокна на отдельной тренировке.
Несмотря на то, что большие объемы могут быть связаны с большим биогенезом рибосом , что может увеличить трансляционную способность навряд ли стоит пытаться привязывать тренировку мышечной группы к этому параметру , тем более, что выполнение среднего недельного объема при учете травматики и так гарантирует создание должного числа рибосом . Поэтому более целесообразно давать стимул напряжения после того как синтез пришел к первоначальным значениям, что возможно только при контроле травматики.
3