GRK5 киназа связана с активацией фибробластов при повреждениях сердечной ткани и может быть мишенью для предупреждения патологического ремоделирования сердца.
Сердечная недостаточность характеризуется неспособностью сердца перекачивать количество крови, необходимое для нормального функционирования органов и тканей организма. Этот клинический синдром может быть связан с повреждениями сердечной ткани, например, при инфаркте миокарда . Повреждения провоцируют ремоделирование сердца, при котором происходит нарушение его структуры и функции за счет замещения сердечной ткани на миофибробласты , которые образуются из активированных фибробластов. Такие изменения в конечном счете приводят к сердечной недостаточности.
Ученые из США смогли определить, какой белок отвечает за преобразование фибробластов в миофибробласты при сердечной недостаточности. Им оказалась киназа GRK5 , которая активно экспрессируется в сердце. Этот белок способен перемещаться в ядро фибробластов и регулировать транскрипцию генов в этих клетках, активируя их. В эксперименте на мышах было показано, что выключение GRK5 приводило к ослаблению фиброза и препятствовало патологическому замещению сердечной ткани.
Исследователи предполагают, что GRK5 может быть терапевтической мишенью для предотвращения последствий повреждений тканей сердца, приводящих к сердечной недостаточности.
