Найти в Дзене
Доктор Поляков

Инсулинорезистентность. Кето-ИР или первое движение секатора

Часть 3 То, о чем молчат популярные диеты или почему после кето-диеты вес может начать расти как на дрожжах - подробно описано в статье. Друзья, продолжаем беседу про инсулинорезистентность (ИР). Сегодня пойдем поглубже в тему, дабы у вас была железобетонная аргументированная база знаний, а после этого вместе возьмем в руки секатор и сделаем «чик-чик» (метафора будет понятной, если читали предыдущие посты). Инсулинорезистентность определяют как состояние, которое сопровождается снижением потребления глюкозы тканями организма под влиянием инсулина. Но поскольку биологическое действие инсулина заключается в регуляции метаболических реакций (обмен углеводов, жиров и белков) и митогенных процессов (процессов роста, дифференцировки тканей, синтеза ДНК, транскрипции генов), современное понятие ИР не сводится к параметрам, характеризующим только метаболизм углеводов, а включает также изменения метаболизма жиров, белков, функции клеток эндотелия, экспрессии генов и др. Наряду с термином «инсул
Оглавление

Часть 3

То, о чем молчат популярные диеты или почему после кето-диеты вес может начать расти как на дрожжах - подробно описано в статье.

Друзья, продолжаем беседу про инсулинорезистентность (ИР). Сегодня пойдем поглубже в тему, дабы у вас была железобетонная аргументированная база знаний, а после этого вместе возьмем в руки секатор и сделаем «чик-чик» (метафора будет понятной, если читали предыдущие посты).

Инсулинорезистентность определяют как состояние, которое сопровождается снижением потребления глюкозы тканями организма под влиянием инсулина.

Но поскольку биологическое действие инсулина заключается в регуляции метаболических реакций (обмен углеводов, жиров и белков) и митогенных процессов (процессов роста, дифференцировки тканей, синтеза ДНК, транскрипции генов), современное понятие ИР не сводится к параметрам, характеризующим только метаболизм углеводов, а включает также изменения метаболизма жиров, белков, функции клеток эндотелия, экспрессии генов и др.

Наряду с термином «инсулинорезистентность» существует концепция «синдрома инсулинорезистентности» (метаболического синдрома). Он представляет собой сочетание клинических и лабораторных проявлений:

🟠 Нарушение углеводного обмена (повышенный сахар в крови, сахарный диабет и др.);

🟠 Ожирение;

🟠 Повышенный холестерин (высокие показатели холестерина, низкие показатели ЛПВП и высокие показатели ЛПНП);

🟠 Гипертоническая болезнь (высокое давление);

🟠 Повышенная свертываемость крови.

Метаболический синдром (МС) опасен развитием атеросклероза, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ранним старением (износом организма).

Однако ИР и МС – это далеко не одно и тоже. Часто можно увидеть худую барышню, с пониженным давлением, нормальным или даже низким холестерином и очень высокими показателями инсулина.

Ещё одним интересным моментом является то, что головной мозг и нервная система являются в основном инсулинонезависимыми тканями. Они автономно регулируют потребление глюкозы с помощью специального транспортера глюкозы 1 (GLUT-1).

Мышечная и жировая ткани являются инсулинозависимыми. В качестве первичного источника энергии они могут использовать как глюкозу, так и кетоновые тела. То, какой вариант энергетического источника будет ими использоваться, первично определяется количеством инсулина, связанного с клеточными инсулиновыми рецепторами. В присутствии большого количества инсулина клетка преимущественно использует глюкозу, активно захватывая и метаболизируя ее или создавая запасы глюкозы в виде гликогена в мышцах или в виде жира в жировой ткани. Когда уровень инсулина низкий, клетка переключается на метаболизм кетоны/свободные жирные кислоты со снижением утилизации глюкозы, вместо которой в качестве источника энергии используются свободные жирные кислоты, поступающие из кровотока.

Теперь чуть поставим тему на паузу и уйдем в другую. Есть такой стиль питания – кето-диета (или LCHF). Основа питания – жиры и наоборот, нет никаких углеводов (клетчатку не считаем). Что на выходе?

-2

Много жиров расщепляются на много свободных жирных кислот (СЖК), которые всасываются и попадают в кровоток. Клетки переключают свой обмен веществ на СЖК, тело к этому привыкает. Если человек вообще не ест углеводы – инсулин у него низкий, что часто адепты кето показывают как «выдающееся достижение» - вот метод лечения инсулинорезистентности «всех времен и народов». Однако это так до тех пор, пока человек не начинает есть заново углеводы. Далеко не все готовы питаться жирами всю жизнь и вот тут начинается самое интересное. Возвращение углеводов в рацион, особенно резкое (на радостях-то!) приводит к подъему инсулина до небес. Клетки перестроились на СЖК, соответственно глюкозу они не признают как источник энергии. Рецепторы клеток не готовы «работать» с инсулином, ибо уже произошло «импортозамещение». В итоге → на выходе мы получаем высокий сахар и ещё более высокий инсулин.

Избыток глюкозы в крови опасен для сосудов, соответственно тело пытается эту глюкозу превратить в СЖК. И вот тут самое интересное. Когда ты на кето и инсулин низкий, СЖК сжигаются в «метаболической печи», особенно если ещё и разумный спорт подключить. А вот когда ты уже не на кето, высокий инсулин запихивает СЖК прямиком в жировую ткань. В итоге ты растешь как на дрожжах.

-3

Однако, избыток СЖК, особенно на фоне гиподинамии, может также приводить к развитию жирового гепатоза или сердечно-сосудистым заболеваниям, тут зависит от общего состояния организма, генетики и соотношения омега-3/омега-6 полиненасыщенных жирных кислот.

Вернусь к кето-диете. Когда пишут о ➕ диеты, указывается снижение веса, увеличение работоспособности, улучшение работы кишечника, снижение аутоиммунных маркеров и ряд других эффектов, которые имеют место быть. Однако, есть и подводные камни, о которых я знаю по ряду научных статей, а также по клиническому исследованию эффективности кето-диеты в рамках Центра Доктора Гаврилова, в котором я работал 15 лет. Если не грузить подробностями, было порядка 100 человек, которые соблюдали кето-диету несколько месяцев. Был контроль анализов до начала исследования и по его завершению. Результаты сильно отличались от того, что обычно декларируется в книгах по кето, а также у адептов этого направления. Если коротко:

🟣 1/3 людей сбросила вес, улучшила здоровье и прибавила энергии, при этом не было каких-то значимых побочных эффектов (тот самый ВАУ-эффект).

-4

🟣 1/3 людей сбросила вес, прибавила энергии, однако в вопросе улучшения здоровья всё было неоднозначно, в частности был выявлен более высокий показатель холестерина, а местами и ферментов печени (АЛТ и АСТ). У отдельных участников ухудшилось психоэмоциональное состояние (повышение раздражительности).

🟣 1/3 людей (я отношусь к ним) получила побочные эффекты, которые либо заставили досрочно прервать соблюдение диеты, либо по итогам исследования были отмечены как негативные эффекты, мешающие в дальнейшем вернуться к данному направлению (высокий холестерин, состояние интоксикации, лабильность настроения, обострение хронических заболеваний, образование камней в желчном пузыре, спутанность сознания).

Я это к тому, что прежде чем идти в какие-то «тренды», неплохо бы изучить, а подходит этот тренд именно вам. Это, если вы не поняли, чуть секатором уже поработал. У кого появилась боль в причинном месте, жду последовательно выстроенных контраргументов.

Теперь ещё раз сделаю акцент на важной мысли.

Если в крови много СЖК (кето-диета, ожирение, активное снижение веса и др.) и при этом человек не занимается физической активностью (мышцы пассивны), заканчивается это накоплением СЖК в мышечной ткани с развитием выраженной инсулинорезистентности.

Повторю, если тут строгое соблюдение кето-диеты, это никак не сказывается на качестве жизни человека. Но, если мышцы не могут своевременно сжигать СЖК, это приводит к тому, что они начинают избыточно накапливаться в печени. С одной стороны, печень направляет СЖК в синтез холестерина, делая упор на синтез ЛПНП («плохой» холестерин, который оседает на стенках сосудов – подробнее об этом ЗДЕСЬ.

-5

С другой стороны, постоянная нагрузка на печень часто вызывает повреждение, что приводит к развитию жирового гепатоза.

Ещё из интересного - локальное накопление внутри скелетных мышц таких метаболитов СЖК (нерасщеплённые СЖК), как церамид, диаглицерол или Ацил-КоА, нарушает передачу инсулинового сигнала и, тем самым, транспорт глюкозы. Церамид — вторичный мессенджер в сигнальном пути сфингомиелина, участвует в регуляции таких процессов, как клеточная дифференцировка, пролиферация и апоптоз. У лиц с ожирением, страдающих ИР, уровни церамида в скелетных мышцах повышены в 2 раза, это повышение связано с высокими уровнями СЖК в плазме и рядом других механизмов. Для тех, кто пропустил пару последних предложений или задумался о том, как звали актрису, которая играла «Маму Чоли», хочу всё же акцентировать ваше внимание на следующей идее. Если много этих метаболитов, то повышается риск гибели клеток (апоптоз), а также риски новообразований (клеточная дифференцировка и пролиферация). Если этих метаболитов постоянно очень много, то и риски постоянно повышенные.

Подводя итог, я показал, как может на фоне особенностей питания и гиподинамии сформироваться инсулинорезистентность. Но, упаси вас «пресвятой Билл Гейтс» сразу кидаться в крайности и убирать жиры из рациона.

ЛЮБЫЕ изменения делаются без суеты, с холодным разумом. Согласны?
-6