Ну, опять-двадцать пять, Старина! Скоро уже 3 год пандеми COVID-19 подойдет к концу, а ты нам тут КТ такое показываешь! Я уже с закрытыми глазами ковид диагностирую, а мой четырёхлетний сын вчера этого ковида уже 15 штук описал (с). Но не всё так просто уже в 2022 году!
Дело происходит в декабре этого года, буквально неделю назад. Мужчина 48 лет поступил в хирургическое отделение из инфекционного стационара, где находился на лечении с диагнозом ОРВИ. ПЦР РНК nSARS CoV-2 отриц., IgG 739,5, IgM - до 2. Текущие жалобы: желтушность кожных покровов и неприятные ощущения в области дренажа брюшной полости. Отягощенный анамнез - с 1996 г. он страдает гепатитом С, злоупотребляет алкоголем с исходом в цирроз смешанного генеза. Из-за асцита пациенту установлен дренаж брюшной полости, через который ежедневно пациент самостоятельно спускает до 500 мл жидкости. На уровне приемного отделения: РГ ОГК - очаги и инфильтраты не выявлены, хрипы отсутствуют, ЧСС 18/мин, Sat02 99%. В анализах крови - WBC 9,4, Hb 101, общий белок 54 г/л, АЛТ 15, АСТ 67,8, общий билирубин 100,9, СРБ 8,4. Уже находясь в отделении хирургии через неделю после госпитализации пациент стал жаловаться на слабый кашель и повышение Т тела до 37,5 С. Выполнена контрольная РГ ОГК - затемнения не появились. За последующие 2 дня у пациента усилился кашель, появились эпизоды повышения Т до 38,3, появились затруднения в дыхании, Sat02 снизилась до 93% - повторная РГ ОГК: двусторонние затемнения низкой и средней интенсивности, после чего пациент через кабинет КТ был переведен в ОРИТ.
А что по данным КТ? Двусторонние неоднородные уплотнения "матового стекла", которые занимали обширный объём в легких, на их фоне - небольшие консолидации, местами утолщенный междольковый и внутридольковый интерстиций, малый двусторонний выпот в плевральных полостях - знакомая картина COVID-19, а по сути - любого вирусного повреждения в лёгких! В этот день выполнена повторная ПЦР на nSARS-COV2 и другие вирусы - и получили подтверждение наличия вируса гриппа H1N1! У пациента нарастала воспалительная реакция с повышением СРБ до 42,8 нг/мл, нарастал печеночный цитолиз (АСТ до 5100!), при этом прокальцитонин - N. Нарастание дыхательных жалоб потребовало перевода пациента на ИВЛ. К сожалению, несмотря на респираторную и лекарсвтенную поддержку пациент скончался через 4 дня после этиологической верификации на фоне клиники РДСВ. О чем этот пост? Мы перестали находится в рамках пандемии ковида и "матовое стекло" в лёгких с типичным расположением может оказаться результатом действия любого вируса (как стереотипная реакция в рамках диффузного альвеолярного повреждения), поэтому в заключениях достаточно указывать о вирусном характере подтверждения лёгких, а врачам-клиницистам - по возможности увеличивать распространенность этиологической верификации у пациентов с ОРВИ в непростой ситуации, когда ковид остается, но эпидемиологи указывают также и на рост гриппа, в т.ч. H1N1, который уже был причиной прошлой пандемии. Или вы видите разницу между повреждением лёгких при гриппе и ковиде? А ну-ка расскажите! ;)
