3.3. Влияние пониженной регуляции ОПН на показатели телосложения и физические параметры организма мышей
Как показано на фиг. 3, фигуры тела мыши в группе HFD были больше, чем в нормальной группе. Кроме того, показатели мышей, инфицированных Ad-GFP-aP2-OPN-shRNA, независимо от того, получали ли они HFD-fed или нет, были дополнительно увеличены по сравнению с Ctrl или транспортными мышами ( Рис.2). 3 а). Кроме того, масса тела, индекс Ли и FI были показаны более увеличенными в группе HFD, чем в нормальной группе ( P < 0.01). В нормальной группе не было выявлено достоверных различий в массе тела, длине тела, индексе Ли и FI между подгруппами. В ВЧУ группы, однако, мышей в ожиревших + ш-ОПН подгруппа тяжелее массой тела (П < 0,05), и выше ли показатель (П < 0.01), чем в ожирением или ожирением + автомобиля подгруппа, в то время как интернет-отмечалась тенденция к увеличению, но разница не значительна (рис. 3 Б-Е).
3.4. Влияние пониженной регуляции ОПН на сырую массу органа, размер и массу жировой ткани из различных депо у мышей
Для дальнейшего изучения влияния пониженной регуляции ОПН на ожирение у мышей мы взвесили печень, сердце, селезенку, легкие и почки, а также жировую ткань из различных жировых депо, включая паховую (IWAT), эпидидимальную (EWAT), периренальную (PWAT) и рахиальную (RWAT), а также межскапсульную летучую мышь (IBAT) у мышей. Как показано на фиг. 4, за исключением веса легких и сердца, показатели печени, селезенки и почек у мышей, получавших HFD-fed, были значительно увеличены по сравнению с таковыми у нормальных мышей, получавших chow, что указывает на то, что печеночный стеатоз имел место у тучных мышей. У нормальных мышей, которых кормили Чоу, независимо от того, была ли понижена регуляция ОПН или нет, вес всех пяти органов заметно не изменился. Однако у мышей, вскармливаемых ГФД, за исключением того, что масса печени была достоверно увеличена после снижения ОПН ( Р < 0,05), масса других четырех органов также не претерпела заметных изменений ( Рис.2). 4Ля). Кроме того, жировые массы различных жировых депо в группе ГФД были значительно тяжелее, чем в нормальной группе. В группе HFD веса различных жировых депо в подгруппе Obese + sh-OPN были дополнительно увеличены по сравнению с подгруппой Obese или Obese + Vehicle, но статистическая значимость была отмечена только в депо IWAT ( Рис.2). 4Б). Результаты окрашивания HE из жировых тканей показали, что размер адипоцитов у мышей, получавших HFD-fed, был больше, чем у нормальных помет, получавших chow, и снижение OPN дополнительно существенно увеличивало размер адипоцитов по сравнению с ожирением или подгруппой ожирение + транспорт ( Рис.2). 4 C-G).
