Современная гипотеза развития ишемической болезни сердца и атеросклероза из-за повышенного уровня в крови холестерина (липидов) долгое время была основой для принятия решения по лечению этих болезней. Однако группа американских ученых обнаружили сильный аргумент в пользу тромбоцитов как главного виновника повреждающей артерию воспалительной реакции.
При возникновении атеросклеротической бляшки на стенках кровеносных сосудов, она не только затвердевает, но и заставляет пораженные артерии сужаться, ограничивая свободный поток богатой кислородом крови.
Ученые из Медицинской школы Нью-Йоркского университета изучают роль тромбоцитов в развитии атеросклероза. Тромбоциты - это крошечные, липкие клеточные фрагменты, ключевая функция которых заключается в помощи образованию сгустков крови. При травмах, которые вызывают кровотечение, тромбоциты необходимы для свертывания крови в месте раны.
Но исследователи из Нью-Йоркского университета обнаружили, что тромбоциты имеют функции, выходящие за рамки тех, которые связаны с предотвращением тяжелого кровотечения. Эти липкие маленькие фрагменты играют большую роль в воспалении и развития бляшек в кровеносных сосудах.
Ученые выяснили, что лейкоциты не являются невинными свидетелями в каскаде событий, приводящих к изменению кровеносных сосудов и образованию бляшек в артериях. Они определили моноциты и макрофаги в качестве компонентов, играющих заметную роль в формировании бляшек.
На этом этапе необходим мини-урок клеточной биологии, чтобы лучше понять эти клетки. Моноциты являются предшественниками макрофагов. Оба являются лейкоцитами-белыми клетками крови-и оба также называются миелоидными клетками.
"Активированные тромбоциты локально высвобождают множество медиаторов воспаления, которые поддерживают хемотаксис, адгезию и трансмиграцию лейкоцитов в очаги воспаления", - написал Барретт, ведущий автор исследования. Хемотаксис относится к движению лейкоцитов в области сосуда с высоким воспалением.
Кроме того, ученые также обнаружили, что тромбоциты оказывают влияние на белок, известный как SOCS3. А такое воздействие на SOCS3, как обнаружила команда, ускоряет развитие атеросклероза.
Хотя тромбоциты имеют решающее значение для развития атеросклероза, они не обязательно являются частью тромбообразующих сгустков в артериях, обнаружила команда ученых. "Наши результаты определяют атерогенную роль тромбоцитов и подчеркивают, как в отсутствие тромбоза тромбоциты способствуют воспалению", - сообщил Барретт.
"Атеросклероз, хроническое воспалительное заболевание сосудов, представляет собой взаимодействие между отложением липидов в стенке артерии и постоянным воспалением", - подчеркнул Барретт. "Здесь мы обнаруживаем, что тромбоциты индуцируют миграцию моноцитов и рекрутирование в атеросклеротические бляшки, в результате чего образуются агрегаты тромбоцитов-макрофагов."
Изучая истории болезни людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, исследователи обнаружили, что среди женщин, перенесших сердечные приступы, наблюдалось увеличение белка SOCS3 и сопутствующее увеличение моноцитарно-тромбоцитарных агрегатов.
Вторая группа пациентов с атеросклерозом сосудов в их ногах также продемонстрировала признаки повышенного содержания белка SOCS3, повышенную активность тромбоцитов и воспаление. В совокупности эти данные позволили установить причинно-следственную связь между тромбоцитарно-опосредованным миелоидным воспалением и дисфункцией, SOCS3 и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Источник информации: https://stm.sciencemag.org
--------------------------------------------------------------------------------------------------
Дополнительная информация
Перечень веществ, способствующих уменьшению выработки белка SOCS3
* Бутират из солей кальция / магния или увеличение выработки бутирата в кишечнике (R )
--------------------------------------------------------------------------------------------------
Атеросклероз и болезни сердца начинаются в детстве
Атеросклероз можно предотвратить растительной диетой
Мясо увеличивает ЛПНП (“плохой”) холестерин
--------------------------------------------------------------------------------------------------
