Известно, что в ходе инфаркта ткани сердца отмирают вследствие кислородного голодания. Но теперь ученые заявляют, что это вовсе необязательно. Они нашли механизм, позволяющий клеткам жить дольше даже в отсутствие кислорода.
Проводя опыты на червях (которые хотя и устойчивее к недостатку кислорода, чем люди, но все-таки страдают от него) ученые из Университета Женевы обнаружили, что при аноксии у червей накапливается особый вид керамидов — дезоксидигидрокерамиды. Выяснилось, что и у людей при инфаркте синтез дезоксидигидрокерамида тоже возрастает, и именно в этом кроется причина гибели клеток: данный керамид блокирует определенные белковые комплексы и провоцирует дефекты в цитоскелете клеток и повреждение митохондрий, вызывая некроз тканей.
Исследователи ввели ингибитор синтеза керамидов мышам непосредственно перед индуцированным инфарктом. Они обнаружили, что у мышей, получивших инъекцию, некроз ткани оказался на 30% меньше по сравнению с контрольными мышами, получившими инъекцию без ингибитора.
Тем не менее, доконечного результата пока далеко. Дело в том, то вводимая мышам молекула подавляет синтез сразу всех керамидов, а без них мы жить не сможем. Поэтому исследователи в данный момент работают над ингибитором, который будет воздействовать лишь на дезоксидигидрокерамид и позволит сохранить нормальные функции организма.