Исследователи предложили новое объяснение механизму развития болезни Альцгеймера. Заболевание может начинаться с вытеснения тау-белка из микротрубочек нейронов под воздействием амилоида бета. Об этом 18 июня сообщили в журнале Science Daily.
«Наша работа показывает, что бета-амилоид и тау-белок конкурируют за одни и те же места связывания на микротрубочках и что а-бета-амилоид может препятствовать правильному функционированию тау-белка», — сообщил профессор химии Калифорнийского университета и руководитель исследования Райан Джулиан.
Тау-белок в норме стабилизирует микротрубочки — внутриклеточные транспортные магистрали нейронов. Ученые обратили внимание на структурное сходство той части тау, которая прикрепляется к микротрубочкам, с молекулой амилоида бета. Эксперименты с флуоресцентной меткой показали, что оба белка связываются с микротрубочками с одинаковой силой.
По версии авторов, именно это конкурентное вытеснение тау и запускает каскад повреждений: внутриклеточный транспорт нарушается, а тау начинает слипаться и перемещаться в нетипичные для него зоны нейрона. Новая модель объясняет, почему многочисленные клинические испытания препаратов, направленных на удаление бляшек амилоида снаружи клеток, не давали значимого эффекта: ключевой процесс разворачивается внутри нейронов. Согласно гипотезе, накопление амилоида бета внутри клеток ускоряется с возрастом по мере снижения эффективности аутофагии — системы клеточной «уборки».
Исследователи из Швейцарской высшей технической школы Цюриха 9 июня обнаружили, что накопление неактивной формы белка GRK2 может быть ключевым фактором развития болезни Альцгеймера. Исследование показало, что белок GRK2, в норме поддерживающий работу нервных клеток и сердца, при переходе в неактивную форму начинает накапливаться в мозге людей с деменцией.