Международная группа исследователей обнаружила генетический механизм, который запускает тяжелые поражения сосудов и приводит к инфаркту даже при идеальных показателях липидного профиля. Результаты научной работы, опубликованной в журнале Cell, объясняют случаи ранних сердечно-сосудистых катастроф у людей с традиционно «хорошими» анализами крови.
Авторы исследования установили, что за развитие этой патологии отвечает ген GIMAP6, управляющий работой иммунной системы. При снижении его активности или полной «выключенности» происходит нарушение барьерной функции внутренней выстилки сосудов. В результате митохондрии клеток-макрофагов начинают активно выделять активные формы кислорода, что запускает сигнальную цепочку с участием белка PPARγ и рецептора CD36. Это заставляет иммунные клетки жадно поглощать жиры и превращаться в пенистые клетки — основу атеросклеротических бляшек.
Процесс сопровождается мощной воспалительной реакцией с выбросом интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли. Эксперименты на мышах показали, что отсутствие гена GIMAP6 гарантированно приводит к прогрессирующей ишемии миокарда, инфаркту и сердечной недостаточности без какого-либо повышения уровня холестерина в крови.
Исследователи подтвердили действие найденного механизма и на человеческих клетках. У людей с ослабляющими вариантами гена GIMAP6 зафиксированы сдвиг окислительного равновесия в клетках крови, усиленный захват липидов и склонность к раннему атеросклерозу.
Открытие не отменяет важности контроля уровня холестерина, который остается базовым фактором профилактики. Однако авторы работы подчеркивают, что при наличии ранних инфарктов у родственников нормальные анализы крови не гарантируют безопасности. В таких случаях эксперты рекомендуют обсуждать с кардиологом углубленную диагностику и визуализацию сосудов.