МОСКВА, 28 июля. /ТАСС/. Международный коллектив генетиков изучил структуру ДНК свыше 54 тыс. носителей фибромиалгии и 2,5 млн здоровых добровольцев, что позволило им обнаружить 26 ранее неизвестных вариаций в структуре генов, повышающих риск развития данной болезни. Об этом сообщила пресс-служба Королевского колледжа Лондона (KCL).
"Проведенный нами анализ структуры ДНК свыше 2 млн добровольцев показывает, что фибромиалгия существует и что эта болезнь связана со сбоями в работе нейронов, отвечающих за формирование болевых ощущений. Также нам удалось существенно продвинуться в изучении механизмов развития данного заболевания и выявить связанные с ним процессы в клетках, чье изучение поможет создать новые терапии от фибромиалгии", - заявила профессор KCL Фрэнсис Уильямс, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Как объясняют ученые, фибромиалгия представляет собой достаточно распространенный хронический болевой синдром неясной природы, поражающий примерно 2,5-4% жителей Земли, большинство из которых является женщинами. Носители фибромиалгии жалуются на приступы боли во всем теле, а также периодически страдают от проблем со сном, синдрома хронической усталости, а также от частых спазмов, нарушений пищеварения и дыхания.
В прошлом ученые считали, что фибромиалгия носит психическую или воспалительную природу, однако наблюдения последних лет заставили их сомневаться в этом. Для раскрытия генетической подоплеки этого заболевания международный коллектив исследователей объединил результаты 11 геномных исследований, которые проводились в последние годы в США, Великобритании, а также в Финляндии, Дании и ряде других стран Европы.
В общей сложности, в этих проектах приняло участие более 2,5 млн здоровых добровольцев, особенности в структуре ДНК которых ученые сравнили с устройством генома 54 тыс. подтвержденных носителей фибромиалгии. Это позволило генетикам выявить набор из 26 генов, вариации в структуре которых так или иначе влияют на вероятность развития этого болевого синдрома.
Наиболее значимые вариации были связаны с генами HTT и GPR52, которые влияют на работу нейронов и ранее уже связывались с развитием болезни Хантингтона. Также риск развития фибромиалгии растет при появлении мутаций в структуре генов CELF4, STK31 и ARHGAP15, играющих важную роль в передаче нейронами сигналов о боли. Это указывает на связь между этим заболеванием и сбоями в формировании болевых ощущений, подытожили исследователи.