Жировая ткань является важным эндокринным органом, регулирующим энергегический гомеостаз, секрецию адипокинов и метаболизм глюкозы. Ученые Мичиганского университета раскрыли молекулярные механизмы патологической деградации жировой ткани при семейной частичной липодистрофии 2-го типа. Результаты исследования, основанные на анализе биоптатов пациентов и мышиных моделях с селективным нокаутом гена ламина A/C (LMNA) в адипоцитах, были представлены в Journal of Clinical Investigation. Ключевые звенья патогенеза Мутация в гене LMNA, характерная для семейной частичной липодистрофии 2-го типа, запускает каскад деструктивных изменений непосредственно внутри адипоцитов, что приводит к их гибели и аномальному перераспределению жира: Блок транскрипционного профиля: нарушается экспрессия генов, ответственных за нормальный захват, эстерификацию и хранение липидов. Митохондриальная дисфункция: происходит сбой в работе митохондриального аппарата адипоцитов, резко снижающий энергетический потенциал клеток. Провоспалительный сдвиг: адипоциты и инфильтрирующие иммунные клетки переходят в гиперактивное воспалительное состояние. В сумме эти факторы создают критическую микросреду, которая приводит к атрофии и полному исчезновению функциональной жировой ткани. Клинический смысл Утрата емкости жировых депо лишает организм возможности безопасно депонировать триглицериды, что приводит к массивной эктопической аккумуляции липидов в печени и мышцах, выраженной липотоксичности и тяжелой инсулинорезистентности. Авторы подчеркивают: сахарный диабет 2-го типа и липодистрофические состояния — это патология не только β-клеток поджелудочной железы, но и болезнь адипоцитов. Защита митохондриального аппарата и предотвращение апоптоза адипоцитов рассматриваются как ключевые мишени для разработки таргетной терапии семейной частичной липодистрофии 2-го типа. Источник: Jessica N. Maung et al. Altered lipid metabolism and inflammatory programs associate with adipocyte loss in familial partial lipodystrophy 2 // Journal of Clinical Investigation, 2025
Лечащий Врач
Исследование, опубликованное в Neurochemistry International, показало, что соевый лизолецитин (LPC70), содержащий более 70% лизофосфатидилхолина, может значительно уменьшать последствия диеты с высоким содержанием соли. У мышей при соблюдении диеты с высоким содержанием соли наблюдалось повышенное артериальное давление, снижение социального взаимодействия и ухудшение памяти на распознавание объектов. Добавление LPC70 не только снижало артериальное давление, но и улучшало поведенческие показатели. Механизм: LPC70 нормализует передачу сигналов простагландинов в почках, уменьшая экспрессию циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) и рецептора PGE2 EP3. В префронтальной коре головного мозга, отвечающей за когнитивные функции, LPC70 восстанавливал уровень рецептора PGD2 DP1, что способствует нейропротекции и уменьшению когнитивных нарушений. LPC70 также увеличивал уровень арахидоновой кислоты в крови, улучшал выработку простагландинов (PGE2 и PGD2). Соевый лизолецитин в перспективе может стать одним из инструментов в борьбе с артериальной гипертензией и связанными с ней нарушениями. Источник: Hisayoshi Kubota et al. Soy lysolecithin attenuates hypertension and behavioral impairments in mice fed a high-salt diet through receptor-specific regulation of prostaglandin signaling and arachidonic acid-derived prostaglandin production. Neurochemistry International, 2026. Канал Lvrach.ru | Медицинский портал для врачей
Головная боль - третья по распространенности причина нетрудоспособности в мире. Группа учёных из России и Дании посвятила исследование оценке влияния мигрени на риск нарушений сна и выяснила, что хроническая бессонница и синдром беспокойных ног значительно чаще встречаются у пациентов с головной болью, злоупотребляющих анальгетиками. В исследовании участвовали: 171 пациент с мигренью с аурой и 173 человека из контрольной группы (мигрень без ауры у 58%, головная боль напряжения у 42%). По результатам, опубликованным в European Journal of Neurology, хроническая бессонница была зарегистрирована у 60% пациентов в группе мигрени с аурой, у 47% - в контрольной группе. Синдром беспокойных ног также был более распространен среди пациентов из первой группы - 37% против 22%. Головная боль ночью была связана с повышением риска хронической бессонницы у пациентов с мигренью в 2 раза (P = 0,04), избыточный вес - в 2,7 раз (P = 0,003), приём анальгетиков ночью - в 2,5 раза (P = 0,005), низкая физическая активность - в 2,1 раз (P = 0,03). После лечения у пациентов с мигренью с аурой наблюдалось значительное снижение частоты встречаемости бессонницы на 33%, синдрома беспокойных ног - на 14,9%. Таким образом, нарушения сна при головной боли широко распространены и обратимы после терапии. Авторы отмечают важность раннего выявления нарушений сна у пациентов, страдающих мигренью. Источник: Elena R. Lebedeva et al. Sleep Disorders in Medication-Overuse Headache: Prevalence and Associated Factors. European Journal of Neurology, 2026.
В недавних исследованиях подтверждена связь между снижением рецептивности эндометрия у женщин в позднем репродуктивном возрасте и уменьшением количества лактобацилл. Штамм Lactobacillus gasseri продемонстрировал многообещающие результаты в превенции этих изменений. В исследовании, опубликованном в Cell Host & Microbe, обнаружено значительное снижение количества Lactobacillus у женщин старше 35 лет (n = 44) по сравнению с женщинами в возрасте 30-35 лет (n = 73), менее 35 лет (n = 32). Результаты: Между группами обнаружены различия в количестве АМГ и антральных фолликулов, при этом разнообразие микробиоты эндометрия оставалось неизменным. Однако на уровне рода количество Lactobacillus было значительно ниже у женщин в возрасте 30 лет и старше. Количество бактерий видов L. crispatus и L. gasseri снижалось, в то время как L. iners увеличивалось с возрастом, указывая на возрастные изменения. По мнению авторов, экзополисахариды L. gasseri - потенциальный постбиотик, способствующий улучшению состояния эндометрия после 35 лет. В экспериментах на мышиной модели было установлено, что L. gasseri и его экзополисахариды уменьшают возрастные изменения в эндометрии и улучшают имплантацию. Данные эффекты опосредуются через модуляцию сигнализации Hippo-YAP. Таким образом, восстановление уровня Lactobacillus gasseri и применение его экзополисахаридов могут стать потенциальным способом повышения фертильности у женщин в позднем репродуктивном возрасте. Источник: Meng Li et al. Lactobacillus gasseripostbiotics ameliorate age-related decline in endometrial receptivity. Cell Host & Microbe, 2026. Ag: Актуальная гинекология - Telegram-канал для практикующих гинекологов
Нелеченый кариес остаётся самым распространенным хроническим заболеванием у детей. Боли, инфекции и необходимость лечения под общим наркозом — частые спутники запущенных процессов. Однако масштабное клиническое исследование фазы III, результаты которого опубликованы в JAMA Pediatrics, предоставило убедительные доказательства эффективности и безопасности альтернативного метода — применения 38% фторида диамина серебра (ФДС). В исследовании приняли участие 830 детей в возрасте до 6 лет. Результаты Нанесение ФДС каждые 6 месяцев останавливает развитие кариеса более чем в половине пораженных молочных зубов без сверления, инъекций и седации. Особенности метода ФДС наносится за несколько секунд обычным микроаппликатором. Метод не требует удаления пораженных тканей и идеально подходит для труднодоступных категорий пациентов: детей от 1 года, пожилых людей, лиц с ментальными или физическими нарушениями, а также пациентов с выраженной дентофобией. Высокая безопасность подтверждена даже у годовалых детей. Однако применение метода связано с перманентным окрашиванием кариозного участка в темный (черный) цвет за счет реакций серебра. Полученные данные фазы III формируют необходимую доказательную базу для официального одобрения FDA в качестве противокариозного препарата. Это позволит проводить процедуру не только в стоматологических кабинетах, но и на приеме у педиатров, предотвращая тяжелые осложнения кариеса задолго до первого визита ребенка к стоматологу. Источник: Margherita Fontana et al. Efficacy of Silver Diamine Fluoride on Young Children With Severe Early Childhood Caries // JAMA Pediatrics, 2026
Исследователи из Стэнфордского университета совершили крупное открытие в сравнительной иммунологии, обнаружив ранее неизвестный тип иммунных клеток, способных уничтожать окружающие патогены ценой собственного моментального взрыва. Открытие, опубликованное в журнале Cell, было сделано при изучении плоских червей (планарий) — организмов, обладающих феноменальной способностью к регенерации. Новый тип клеток получил название «руптобласты», а сам процесс их взрывной гибели — «руптоз» Главная особенность руптоза – высокая скорость. В отличие от известных форм программируемой клеточной гибели у млекопитающих (например, пироптоза или некроптоза), при которых мембрана медленно теряет целостность в течение нескольких часов, руптобласт детонирует за секунды и полностью исчезает в течение 5 минут. Процесс запускается под воздействием гормона активина, резкий выброс которого происходит при воспалении или отторжении чужеродных тканей. Взрыв провоцируется молниеносным выбросом ионов кальция из эндоплазматического ретикулума, что приводит к гиперактивации секреторного аппарата клетки. Руптобласт работает как локальная «микробомба». В экспериментах in vitro эти клетки успешно уничтожали бактерии E. coli, а также клетки почек человека и эритроциты мыши. Урон наносится строго локально и не провоцирует неуправляемую цепную реакцию в соседних тканях. При этом руптобласты являются не кроветворными (гематопоэтическими) клетками, а железистыми цитотоксическими клетками. Подобный иммунный механизм сохранился только у базальных билатерий (двусторонне-симметричных организмов, таких как планарии). Высшие позвоночные и млекопитающие в процессе эволюции, вероятнее всего, утратили руптобласты. Причина кроется в регенераторном потенциале: взрывной руптоз повреждает окружающие здоровые ткани. Планарии с их колоссальным запасом стволовых клеток легко восстанавливают эти микроповреждения. Для организма человека с ограниченной регенерацией такой агрессивный метод защиты был бы слишком травматичен. Перспективы для клинической практики Открытие руптоза демонстрирует, насколько многообразны иммунные механизмы среди других животных. Способность руптобластов наносить мощнейший, но строго локализованный удар без развития отсроченной токсичности открывает перспективы для биотехнологии: принципы руптоза могут быть использованы при разработке принципиально новых систем доставки лекарств или методов целевого уничтожения опухолевых клеток и бактериальных биопленок. Источник: Chew Chai et al. Explosive cytotoxicity of ruptoblasts bridges hormone surveillance and immune defense // Cell, 2026
