Откуда дендриты растут? Одна из основных проблем литиевых аккумуляторов — возникновение дендритов. Это своеобразные «отростки» металлического лития, которые, вырастая, приводят к коротким замыканиям. Это снижает безопасность и срок службы батареи. Ученые Института физики Общества Макса Планка в Мюнхене изучили строение твердотельных аккумуляторов на атомарном уровне методом зондовой силовой микроскопии. Они создали карту распределения зерен кристаллов и межзеренных границ в материале аккумулятора. Оказалось, что на межезеренных границах катода твердотельного аккумулятора скапливаются электроны. Когда через эти границы проходит ион лития (это происходит во время зарядки или разрядки батареи), он захватывает эти электроны и восстанавливается до металлического лития. Так и вырастают дендриты, при этом на аноде подобные процессы не происходят. Теперь, когда механизм понятен, ученые надеются создать более долговечные, безопасные и энергоемкие твердотельные литиевые батареи.

Депрессия тесно связана с изменениями плотности и морфологии дендритных отростков. Хронический умеренный стресс является широко используемой моделью депрессии на животных и вызывает атрофию дендритных корешков и потерю возбуждающих нейронов гиппокампа и префронтальной коры (PFC). Более того, нейроны миндалины и прилежащего ядра демонстрируют увеличение плотности дендритных отростков. Более того, кортизол снижает сложность дендритов в нейронах CA1 гиппокампа. Мы обнаружили, что введение кортизола изменяет плотность и морфологию дендритных отростков, что связано с синаптической функцией. Воздействие кортизола увеличивало филоподии и короткие шипики и уменьшало количество тонких и грибовидных шипиков в нейронах гиппокампа. В соответствии с предыдущими исследованиями сообщалось, что послеродовое введение кортизола снижает сложность дендритов и увеличивает количество грибовидных шипиков в нейронах гиппокампа. Таким образом, изменения в нейронной пластичности, вызванные кортизолом, могут быть связаны с комбинацией факторов, включая клеточную специфичность, морфологию дендритных шипиков и силу синапсов. Мы также обнаружили, что лечение PEA восстанавливает формирование дендритных шипиков в нейронах гиппокампа, вызванное кортизолом. Было показано, что PEA, эндогенный следовой амин, облегчает симптомы депрессии у 60% пациентов. Однако механизмы, лежащие в основе антидепрессивного эффекта PEA, остаются малоизученными. Наши результаты показывают, что лечение PEA может повышать уровень глутаматергических нейронов, богатых N-метил-D-аспартатными (NMDA) рецепторами, в гиппокампе, подверженном воздействию кортизола. Изменения в количестве и составе шипиков после лечения PEA могут играть роль в синаптических изменениях у мышей, подверженных воздействию кортизола. BDNF и его рецептор TrkB играют важную роль в формировании нейронных связей и широко участвуют во многих нейропсихиатрических расстройствах [18]. В последнее время систематические обзоры и метаанализы клинических исследований показывают, что BDNF напрямую участвует в патогенезе депрессии и что восстановление уровня BDNF может лежать в основе терапевтической эффективности антидепрессантов. Воздействие кортизола снижает экспрессию мРНК и белка BDNF в гиппокампе, но не в префронтальной коре. Более того, CORT регулирует экспрессию мРНК TrkB, но не NT-3 или TrkC в гиппокампе. Мы также показали, что кортизол снижает уровни мРНК и белка BDNF и TrkB в гиппокампе. Однако лечение PEA восстанавливает уровни экспрессии BDNF и TrkB в гиппокампе. Передача сигналов BDNF/TrkB увеличивает плотность дендритных шипиков в пирамидных нейронах гиппокампа CA1. BDNF в гиппокампе играет ключевую роль в формировании депрессивного поведения, вызванного хроническим непредсказуемым умеренным стрессом (CUMS), и в изменении дендритных шипиков в пирамидных нейронах гиппокампа. В совокупности наши результаты показывают, что инактивация сигнального пути BDNF/TrkB является важным механизмом, с помощью которого кортизол вызывает изменения в дендритных шипиках. Кроме того, лечение PEA восстанавливает структуру дендритных шипиков за счёт активации сигнального пути BDNF/TrkB/CREB в гиппокампе, подверженном воздействию CORT. Хроническое воздействие кортикостероидов вызывает у грызунов поведение, характерное для депрессии. Ангедония, то есть потеря интереса или удовольствия, является частым симптомом глубокой депрессии у людей и связана с дисфункцией системы вознаграждения. Введение кортикостероидов снизило предпочтение раствора сахарозы у мышей. Мы также обнаружили, что введение кортикостероидов снизило предпочтение раствора сахарозы у мышей, но введение PEA значительно увеличило потребление сахарозы до исходного уровня. Кроме того, отчаяние является ещё одним основным симптомом депрессии, и считается, что FST и TST анализируют аспект отчаяния в поведении грызунов, похожем на депрессию. Мы обнаружили, что воздействие кортизола значительно увеличивало время неподвижности в FST и TST, что ранее было описано в нескольких статьях. Лечение PEA значительно сокращало время неподвижности мышей в обоих тестах. PEA — АД.