Диагностика эндогенного гиперкортицизма включает трехуровневый подход, который состоит из 1️⃣лабораторных исследований, 2️⃣подтверждения диагноза и 3️⃣определения анатомической локализации основной причины заболевания. На первом уровне проводятся: ✅лабораторное исследование кортизола в слюне (ранним утром и поздней ночью, чтобы оценить как абсолютные уровни кортизола, так и сохранение нормального суточного ритма); ✅24-часовая оценка уровня свободного кортизола в моче; ✅тест на подавление дексаметазона в дозе 1 мг. Иногда используются другие исследования, такие как расширенный тест на подавление дексаметазона в низких дозах (включает введение 2 мг дексаметазона ежедневно в течение двух дней). Далее, при положительных результатах анализов, необходимо исключить физиологический гиперкортицизм путем проведения дополнительных исследований. Также важно иметь в виду другие потенциальные факторы, которые могут повлиять на результаты анализов: сопутствующий прием лекарств, вариации и нарушения метаболизма дексаметазона, работа в ночную смену, состояние избытка или дефицита глобулина, связывающего кортизол, сопутствующие нарушения сна и т.д. Комбинированный тест с дексаметазоном - кортиколиберином (CRH) является лучшим исследованием для определения различия между патологическим и физиологическим гиперкортицизмом. Пациенты с физиологическим гиперкортицизмом, как правило, имеют слабую реакцию кортизола (и менее устойчивую) на АКТГ в ответ на CRH после подавления дексаметазоном (с использованием стандартного двухдневного протокола введения низких доз дексаметазона), по сравнению с пациентами с патологическим гиперкортицизмом. Следующим шагом в диагностике является определение - с каким гиперкортицизмом (зависимым от АКТГ или независимым) мы имеем дело. Поскольку секреция АКТГ носит пульсирующий характер и имеет четко установленный суточный ритм, его измерение необходимо проводить несколько раз в течение определенного периода времени. Устойчиво низкие уровни АКТГ в сыворотке крови (менее 5 пг/мл) являются очень убедительным предиктором АКТГ-независимого гиперкортицизма. И, наоборот, уровень АКТГ в сыворотке крови, стабильно превышающий 20 пг/мл, как правило, уверенно указывает на АКТГ-зависимый гиперкортицизм. Следующий вопрос: это гиперкортицизм, связанный с гипофизом (который обычно является причиной более 70 % случаев), или причину следует искать в злокачественных опухолях? Это выясняется с помощью динамического тестирования, которое включает тест на стимуляцию CRH, тест на стимуляцию вазопрессином (или десмопрессином, DDAVP) и/или, реже, тест на стимуляцию метирапоном. Гиперкортицизм, связанный с гипофизом, как правило, сохраняет способность реагировать на такие стимуляторы секреции значительным повышением уровня АКТГ (и менее устойчивым) кортизола. Если сохраняются сомнения относительно местоположения источника избытка АКТГ, может потребоваться прямое измерение центральной и периферической выработки АКТГ. Наиболее проверенной стратегией для этого является взятие пробы из нижнего петрозального синуса. Как только биохимический диагноз поставлен и анатомическое расположение определено, следующим шагом является МРТ гипофиза (при гипофизарных и других связанных с мозгом причинах гиперкортицизма). МРТ гипофиза с динамическим контрастированием и высоким разрешением имеет высокий процент выявления патологий, но в то же время, даже самые лучшие системы МРТ, доступные в настоящее время, неспособны обнаружить все функциональные микроаденомы гипофиза. Для пациентов с АКТГ-независимым гиперкортицищмом лучшим визуализирующим исследованием надпочечников является компьютерная томография надпочечников с выделением тонких срезов с контрастированием и без него. УЗИ брюшной полости малоэффективно при оценке поражений надпочечников, но может быть полезно при оценке редкого клинического сценария эктопических опухолей, продуцирующих кортизол, которые обычно имеют брюшно-тазовое происхождение (с основном, опухоли яичников). #о_гормонах