Podalirium Channel
84
подписчика
Образовательный канал для студентов медицинских ВУЗов, колледжей, а также для преподавателей и врачей.…
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекционное заболевание, возбудителями которого являются различные микроорганизмы, локализующиеся на клапанах сердца и пристеночном эндокарде. При ИЭ закономерно выявляют бактериемию. Основным возбудителем ИЭ является зеленящий стрептококк (50-70%). Развернутая клиническая картина болезни включает в себя лихорадку с ознобами, потливость, кожные высыпания, изменения концевых фаланг пальцев, увеличение селезёнки, поражение почек, тромбоэмболии, анемию, увеличение СОЭ. К числу главных осложнений ИЭ относятся тромбоэмболии. Лечение ИЭ предполагает парентеральное применение антибиотиков в больших дозах в течение 4-8 недель.
Сегодня понедельник, поэтому давайте рассмотрим нитропруссид! Нитропруссид – сосудорасширяющее и антигипертензивное средство прямого действия. Его применяют при гипертонической болезни и острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Этот препарат действует на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая их расширение, и тем самым снижает периферическое сосудистое сопротивление и постнагрузку. Препарат скорой помощи! При применении помните: ·   Сильная гипотония может вызвать снижение перфузии жизненно важных органов, что приведёт к ишемическому повреждению. ·   Риск токсичности цианидов Рекомендации к применению: ·   Внимательно следите за артериальным давлением ·   Используйте кратковременно и с низкой скоростью инфузии ·   Следите за возбуждением, тремором, снижением SaO2 и ацидозом ·   При передозировке – тиосульфат натрия
Не спускай глаз с этого! Давайте немного поговорим о таком заболевании, как кератоконус. Кератоконус - это хроническое заболевание, при котором роговица истончается и выпячивается, принимая конусооборазную форму, что приводит к нечеткости зрения и светочувствительности. Хотя точная причина неизвестна, считается, что определённую роль играют генетические факторы и окружающая среда. Обычно диагноз ставят в возрасте от 10 до 25 лет. На ранних стадиях кератоконуса проблемы со зрением можно исправить с помощью очков или контактных линз. Однако по мере прогрессирования заболевания пациентам может потребоваться пересадка роговицы. Кроме того, пациентам могут предложить пройти процедуру перекрестного связывания коллагена роговицы, чтобы остановить прогрессирование кератоконуса.
На это невозможно наложить жгут... Рассмотрим кровоизлияния в мозг. В зависимости от того, где происходит кровотечение по отношению к твёрдой, паутинной и мягкой мозговой оболочке, кровоизлияния в мозг можно разделить на эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные. Эпидуральные обычно развиваются из-зи травмы. Наиболее частым местом перелома является птерион - самая тонкая часть черепа. Острые костные фрагменты могут повредить дистальные ветви средней мозговой оболочки и внутренней частью черепа. На КТ эпидуральная гематома представлена как плотное двояковыпуклое образование в форме линзы, которое не пересекает линии швов черепа. Далее следуют субдуральные гематомы, которые могут быть как острыми, так и хроническими. Острые могут развиваться после травмы любой части черепа. Этот удар смещает мозг, повреждая мостовые вены, находящиеся в субдуральном пространстве. КТ головы покажет гематому в форме полумесяца, пересекающую линию швов. Наконец, существует субарахноидальное кровоизлияние. Оно происходит между паутинной и мягкой мозговой оболочкой, в субдуральном пространстве, которое в норме заполнено спиномозговой жидкостью. На КТ плотные участки будут располагаться в основных бороздах головного мозга, вдоль серпа мозга, намёта мозжечка и серпа мозжечка.
Основа патологического процесса при аутоиммунной гемолитической анемии - срыв иммунологической толерантности к собственному антигену. По механизму разрушения эритроцитов выделяют внутриклеточный, внутрисосудистый и смешанный варианты гемолиза. Серологические свойства аутоантител легли в основу деления аутоиммунных гемолитических анемий на четыре формы: • с неполными тепловыми агглютининами; • тепловыми гемолизинами; • полными холодовыми агглютининами; • холодовыми двухфазными гемолизинами. Более 80% случаев аутоиммунной гемолитической анемии приходятся на анемию с неполными тепловыми агглютининами. Аутоиммунная гемолитическая анемия может протекать как самостоятельное заболевание в виде идиопатической формы, а может являться синдромом, сопровождающим целый ряд заболеваний. Последний встречается при системных заболеваниях соединительной ткани, патологии щитовидной железы и печени, синдроме Фишера-Эванса, лимфопролиферативных заболеваниях и других неопластических процессах.