343 подписчика
Синдром Иценко-Кушинга
начало здесь
➡️Болезнь Иценко–Кушинга (гипофизарная форма). Причина — аденома гипофиза, надпочечники гиперплазированы. Основной метод лечения — операция на гипофизе. Двусторонняя адреналэктомия (удаление налаочечников) применяется лишь как крайняя мера, и именно после неё может развиться синдром Нельсона - вторичная полигормональная дисфункция из-за механического сдавления.
Почему это происходит? Основная причина не устранена, например, из-за невозможности проведения операции или из-за плохой диагностики, когда не была выявлена опухоль гипофиза, но при этом измененные надпочечники назначили главной причиной гиперкортицизма.
В результате опухоль, потеряв тормоза в виде кортизола, начинает активно расти, сдавливая окружающие ткани, что влияет на выработку других гормонов. Развивается гиперпигментация, повышение пролактина, снижение ТТ и, потеря зрения из-за давления на зрительный нерв.
➡️Синдром Иценко–Кушинга (кортикостерома). Причина — опухоль самого надпочечника, гипофиз при этом заторможен. Лечение — удаление поражённого надпочечника (адреналэктомия). После операции синдром Нельсона не развивается, поскольку опухоли гипофиза нет, но требуется пожизненная заместительная гормональная терапия.
➡️Ятрогенная форма. Причина — длительный приём глюкокортикоидных препаратов. Надпочечники здоровы, но атрофированы. Никакой операции не требуется — лечение состоит только в постепенной отмене препарата, но на восстановление функции потребуются годы.
И теперь самая интересная для нас тема:
✏️Питание при болезни/синдроме Иценко–Кушинга
🔽Кортизол — мощный катаболик: он разрушает мышечный белок, используя аминокислоты для глюконеогенеза.
В результате развивается проксимальная мышечная атрофия — наиболее характерный признак СИК. Белковые резервы тела буквально расходуются на поддержание постоянно повышенного уровня глюкозы в крови.
Животные продукты (говядина, баранина, яйца, субпродукты) богаты лейцином, который напрямую стимулирует синтез мышечного белка.
Растительный белок дефицитен по лейцину и метионину, поэтому не способен противостоять кортизол-индуцированному распаду мышц.
Клинические рекомендации прямо указывают на необходимость диеты с высоким содержанием белка как базового поддерживающего лечения при гиперкортицизме.
🔽Далее: нарушение глеводного обмена и стероидный диабет.
Кортизол создаёт инсулинорезистентность, блокируя транспортёры глюкозы и ведёт к стероидному диабету.
Любые углеводы — зерновые, фрукты, бобовые — усугубляют гликемическую нагрузку на уже несостоятельную систему.
Безуглеводный животный рацион переключает организм на бета-окисление жиров и синтез кетоновых тел, которые снабжают ткани энергией в обход инсулина.
🔽Жировой обмен: кушингоидное перераспределение жира
Кортизол активирует липопротеинлипазу в висцеральных жировых депо (живот, лицо, межлопаточная область) и одновременно угнетает её активность на периферии (конечности).
Животные жиры не стимулируют липопротеинлипазу в отсутствие инсулина. При низком инсулине жир поступает в митохондрии мышц и печени для окисления, а не в жировые депо. А вот растительные масла в условиях гиперкортицизма усиливают воспалительный каскад через синтез арахидоновой кислоты и простагландинов.
🔽Минеральный обмен
Кортизол подавляет остеобласты, усиливает вымывание кальция из костей и снижает его всасывание в кишечнике — развивается стероидный остеопороз.
Говяжья печень содержит витамин К2, направляющий кальций в кости. Животные жиры обеспечивают витамин Д3,
Растительный кальций блокируется оксалатами и фитатами и не всасывается.
🔽Артериальное давление и сосудистые риски
Задержка натрия — следствие гиперкортицизма. Безуглеводное питание автоматически снижает скрытое потребление натрия.
🔽Воспаление кишечника
Избыток кортизола нарушает барьер кишечника, пропуская бактериальные липополисахариды в кровь, а животная пища лишена грубых волокон и не раздражает повреждённый эпителий, давая кишечнику покой.
📙 Купить книгу
3 минуты
7 мая