343 подписчика

🔬 Синдром Иценко-Кушинга: что кортизол делает с организмом

Синдром Иценко-Кушинга (СИК) — клинический симптомокомплекс хронического избытка кортизола, способный развиться как из-за внутренней патологии организма, так и вследствие внешних воздействий.

❓Причины: откуда берётся лишний кортизол

Причины делятся на внутренние (эндогенные) и внешние (экзогенные).

Среди внутренних причин выделяют две группы — в зависимости от того, где именно что-то сломалось.

Первая группа — АКТГ-зависимые формы, то есть избыток кортизола вторичен и обусловлен избытком адренокортикотропного гормона (АКТГ).

В 80–85% случаев источник — базофильная аденома гипофиза: доброкачественная опухоль размером нередко менее 10 мм, которая бесконтрольно производит АКТГ и непрерывно гонит надпочечники на выработку кортизола.

Это и есть болезнь Иценко-Кушинга в строгом смысле.

Реже встречается эктопическая секреция АКТГ — злокачественные опухоли лёгкого (особенно мелкоклеточный рак), тимуса или поджелудочной железы сами синтезируют АКТГ, полностью обходя гипофиз.

Вторая группа — АКТГ-независимые формы: аденома или карцинома самого надпочечника.

Опухоль надпочечника не возникает «из ниоткуда» — в её основе лежат соматические мутации.

О поломках в митохондриях я писала здесь:

https://t.me/sobremedicinecarnivor/2555

Опухолевая клетка приобретает способность производить кортизол автономно, без какого-либо сигнала со стороны гипофиза.

Внешняя, или ятрогенная форма (от греч. *iatros* — врач; буквально «причинённое врачом») — самая частая на практике.

Длительный приём глюкокортикоидных препаратов: преднизолона, дексаметазона, метилпреднизолона при астме, ревматоидном артрите, воспалительных заболеваниях кишечника — полностью воспроизводит клиническую картину СИК.

При этом собственный АКТГ подавлен, а надпочечники постепенно атрофируются.

❗️Ось регуляции и её поломка

В норме ось гипоталамус–гипофиз–надпочечники работает через отрицательную обратную связь: кортизол тормозит выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) в гипоталамусе и АКТГ в гипофизе.

При аденоме гипофиза опухолевые клетки нечувствительны к этому тормозящему сигналу — порочный круг замыкается, кортизол стабильно высок.

Кортизол — стероидный гормон, синтезируемый из холестерина в пучковой зоне коры надпочечников.

Его рецепторы внутриклеточные, и активированный комплекс гормон–рецептор напрямую регулирует транскрипцию генов-мишеней в каждой клетке тела.

❗️Патофизиология: системное разрушение

➡️Углеводный обмен - кортизол активирует глюконеогенез в печени — синтез глюкозы из аминокислот и глицерина — и снижает чувствительность периферических тканей к инсулину. Итог — стойкая гипергликемия и стероидный сахарный диабет.

➡️Белковый обмен усиливается катаболизм белков скелетных мышц, кожи и костной матрицы. Развивается проксимальная миопатия, кожа истончается с образованием багровых стрий, нарастает стероидный остеопороз.

➡️Жировой обмен на конечностях кортизол через гормончувствительную липазу запускает липолиз, однако в висцеральной, лицевой и межлопаточной жировой ткани усилен липогенез — из-за локально высокой чувствительности этих депо к инсулину, секреция которого повышена в ответ на гипергликемию. Отсюда «лунообразное» лицо, мягкий жировой валик в области VII шейного позвонка («бычий горб») и тонкие конечности.

➡️Иммунитет подавляется пролиферация лимфоцитов, снижается синтез интерлейкинов, нарушается миграция нейтрофилов — иммунная защита фактически парализована.

➡️Водно-электролитный баланс при высоких концентрациях кортизол связывается с рецепторами альдостерона — натрий задерживается, калий теряется, артериальное давление растёт.

А завтра поговорим о лечении заболевания и питании.

📙 Купить книгу

https://sobremedicine.ru

🔬 Синдром Иценко-Кушинга: что кортизол делает с организмом Синдром Иценко-Кушинга (СИК) — клинический симптомокомплекс хронического избытка кортизола, способный развиться как из-за внутренней...

3 минуты

6 мая