3261 подписчик

При РС триптофановый обмен «перекошен» в сторону кинуренинового пути, и это имеет прямое отношение и к нейровоспалению, и к нейродегенерации, и к симптоматике с общим самочувствием.

Триптофан при РС — это общий перекос. В норме триптофан идёт по трём основным направлениям:

— Серотониновый путь → серотонин → мелатонин (нейропротекция, сон, пластичность);

— Белковый синтез;

—Кинурениновый путь.

При РС под действием хронического воспаления резко активируется именно кинурениновый путь, за счёт ферментов:

— DO (indoleamine-2,3-dioxygenase);

— TDO (tryptophan-2,3-dioxygenase).

Их активируют:

1. IFN-γ;

2. TNF-α;

3. IL-6;

4. микроглия.

Первые три пункта, по идее, вы знаете, это цитокины. Про них я писала и в контексте перекрестья РС и депрессии, и в контексте снижения их активности травами и добавками, и в контексте агрессивности склероза.

Таким образом, при РС и сам триптофан может быть в недостатке при РС, но этого мало: то, что есть «отбирается» у серотонинового пути. То есть, человек чувствует боль, не спит, депрессивен, хуже двигается, склонен к обострениям за счет нехватки мелатонина и серотонина. Но этого мало: за счет сдвига триптофанового пути накапливаются нейротоксичные метаболиты. Сдвиг в кинурениновый путь причиняет существенный вред при РС на разных уровнях: от повреждения миелина до нарушения психики.

Триптофан переходит в кинуренин, и далее: движение в: кинурениновую кислоту (KYNA), 3-гидроксикинуренин и хинолиновую кислоту. (QUIN). И вот теперь рпзбираем именно нейротоксичную ветвь триптофана при РС.

Хинолиновая кислота (QUIN) — это мощный агонист NMDA-рецепторов, вызывает эксайтотоксичность, повреждая:

1. олигодендроциты;

2. аксоны;

3. митохондрии.

При этом эти изменения сами перезапускают себя, замыкая круг.

В очагах РС уровень всегда QUIN значимо повышен, особенно в активных бляшках.

3-гидроксикинуренин, еще один вариант токсичного пути:

— является прооксидантом;

— усиливает перекисное окисление липидов;

— и просто повреждает миелин.

Почему кинурениновый путь «разгоняется» при РС:

1. Иммунная активация (IFN-γ — ключевой триггер IDO);

2. Микроглия смещена в M1-фенотип;

3. Дефициты кофакторов (в первую очередь B6, нередко магний, потенциально цинк, но только по анализу);

4. Митохондриальная дисфункция;

5. Оксидативный стресс;

6. Иногда — терапия интерферонами (усиливают IDO). Но это не повод бросать лечение, просто скорректировать риски добавками, травками.

Чем это проявляется клинически? Даже в ремиссии может беспокоить «туман» в голове, утомляемость, депрессия, нейропатическая боль, нарушение сна, снижение нейропластичности.

И тут важно понимать, что это не только недостаток триптофана, серотонина и мелатонина. Это еще и опасное перераспределение триптофана. То есть, мало пить антидепрессанты, или пить только 5-нтр, или пить только мелатонин. Нужно еще и давать организму возможности изменять настройки триптофаного пути ближе к норме, а это само собой — не произойдет.

Коррекция триптофанового и, в частности, кинуренинового пути должна происходить с двух сторон: и в сторону подкидывания нужного (серотонин, В3, мелатонин), и добавления кофакторов для перенастройки.

Важно не «выключить» путь, а сместить баланс в сторону нормы.

Снижение образования вредного QUIN требует комплексного подхода:

— не пить чистый триптофан;

— снижать воспаление (ПИТРС/НВПС, фитотерапия, добавки из схемы);

— физическая нагрузка;

— поддержка митохондрий (сон, добавки, ЛФК);

— обеспечение кофакторов для поддержки полезного пути (добавки из схемы);

— поддержка психики (добавки или антидепрессанты, физическая активность, методы аутотерапии, сон, еда нормальная, при необходимости пстхотерапия, когнитивная нагрузка);

— антиоксидантная поддержка (нормальная еда, добавки, фитотерапия).

Итак, триптофан чистый нельзя. 5-HTP куда безопаснее в плане перехода во вредный путь. Но обеспечить еще выше безопасность можно только грамотный приемом: 100 мг (а не 300, 500 и сколько там еще бахают) в день, покрывая примерно суточную потребность.

3 минуты

7 марта