5002 подписчика
Витамин B12— 7 шагов до клетки
Абсорбция витамина B12 — это настоящая биохимическая полоса препятствий. Достаточно сломать один шаг, и весь процесс рушится.
Как B12 попадает в клетки
1️⃣ Начинается в пище
Мясо, яйца, молочка, рыба → B12 связан с белками.
💡 Пример: в филе лосося есть B12, но он крепко заперт в белковой матрице.
2️⃣ Желудочная кислота освобождает его
Соляная кислота активирует пепсиноген → пепсин высвобождает B12 из пищевых белков.
💡 Без желудочной кислоты (антациды, возраст, атрофический гастрит) высвобождение B12 не происходит.
3️⃣ Гаптокоррин (HC) хватает его первым
В желудке B12 связывается с HC (защитный белок-сопровождающий).
💡 Это защищает B12 от агрессивной кислотной среды и протеолитических ферментов.
4️⃣ Внутренний фактор (IF) берет эстафету
В тонком кишечнике панкреатические ферменты разрушают HC → B12 связывается с IF, который секретируется париетальными клетками желудка.
💡 Нет IF = нет всасывания (это и есть пернициозная анемия). Атрофический гастрит, H. pylori или резекция желудка убивают эти клетки.
5️⃣ Всасывание в подвздошной кишке
Комплекс B12–IF стыкуется со специальными рецепторами Cubam (кубилин + мегалин) в подвздошной кишке. Процесс активный и требует кальция.
💡 Поэтому дефицит B12 возникает после операций на подвздошной кишке, при болезни Крона или целиакии.
6️⃣ Транспорт в кровотоке
Попав в энтероцит, B12 переключается на транскобаламин II (TC-II) — единственную форму, которую могут захватить клетки.
💡 B12 + TC-II = служба доставки к печени, костному мозгу, нервной системе и митохондриям.
7️⃣ Клеточная активация
Внутри клеток B12 превращается в активные коферментные формы:
- Метилкобаламин → синтезирует метионин из гомоцистеина (ДНК, миелин, нейромедиаторы).
- Аденозилкобаламин → запускает цикл Кребса в митохондриях (энергия).
💡 Нет активного B12 = усталость, невропатия, туман в голове, депрессия.
Что мешает усвоению B12
🔸 Метформин — блокирует рецепторы Cubam в подвздошной кишке. При дозах >2000 мг/сут риск дефицита увеличивается в 2,5 раза.
🔸 ИПП и антациды (омепразол, пантопразол) — подавляют желудочную кислоту, B12 не освобождается из белков пищи. При длительном приеме риск дефицита достигает 83%.
🔸 Возраст — после 50-60 лет снижается выработка соляной кислоты и внутреннего фактора париетальными клетками.
🔸 H. pylori и атрофический гастрит — разрушают париетальные клетки → нет IF → нет всасывания.
🔸 Операции на ЖКТ — резекция желудка, шунтирование, удаление подвздошной кишки лишают организм ключевых участков усвоения.
🔸 Веганство/вегетарианство — B12 есть только в животных продуктах, у ~20% веганов развивается дефицит.
🔸 Алкоголь — нарушает клеточный метаболизм кобаламина и повреждает слизистую желудка.
🧠 Симптомы дефицита B12
- Хроническая усталость, слабость
- Онемение, покалывание в руках и ногах (периферическая невропатия)
- Туман в голове, проблемы с памятью, депрессия
- Глоссит (воспаление и жжение языка)
- Мегалобластная анемия (но может маскироваться нормальным гемоглобином при приеме фолатов!)
⚠️ Важно: неврологические повреждения могут стать необратимыми, если дефицит не корректировать вовремя.
👉 В следующем посте разберем, как предотвратить дефицит B12, если вы принимаете метформин, ИПП или находитесь в другой группе риска — какие формы добавок работают, какие анализы сдавать и когда нужны инъекции вместо таблеток.
2 минуты
1 февраля