4710 подписчиков
Кишечный серотонин: «гормон настроения», который может «портить» сахар
Мы привыкли считать серотонин нейромедиатором радости.
Но ≈95% серотонина производится в кишечнике.
Он работает как периферический гормон и не попадает в мозг (не проходит гематоэнцефалический барьер), зато активно вмешивается в наш метаболизм.
Исследования (пока преимущественно на животных моделях) показывают, что во время голодания синтез «кишечного» серотонина усиливается.
Он помогает организму выжить, запуская режим «добычи энергии»:
Липолиз ↑ — жир активно выходит из депо, повышая уровень свободных жирных кислот (FFA) в крови.
Глюконеогенез ↑ — печень начинает усиленно производить глюкозу.
Почему это может повышать сахар и создавать фон инсулинорезистентности?
Когда уровень жирных кислот (FFA) в крови высокий, они начинают конкурировать с глюкозой за право стать топливом.
В итоге:
Сахар в крови «подпрыгивает».
Инсулину становится сложнее «загнать» глюкозу в клетки.
Это объясняет парадокс, с которым сталкиваются многие
: «Я мало ем (или долго голодаю), много тренируюсь, но утренний сахар растет». На фоне жесткого дефицита, недосыпа и стресса организм включает адаптацию через серотонин, поддерживая высокий уровень сахара в крови «про запас».
Микробиота и «антисеротониновые» подходы
Ось «Микробиота → Серотонин → Обмен»:
Изменение состава бактерий в кишечнике влияет на уровень периферического серотонина, а значит и на контроль сахара.
Имбирь и Ко: Некоторые вещества обладают антисеротониновой активностью (влияют на 5-HT рецепторы). Но это не «волшебная таблетка» от диабета, а лишь вспомогательный фактор.
База (сон, стресс, белок) важнее.
Простой вывод:
Голодание и интервальное питание — отличные инструменты.
Но если внедрять их на фоне хронического стресса и истощения, вы можете получить обратный эффект:
Повышение сахара в крови.
Метаболическую «экономию» (в том числе через угнетение щитовидной железы).
Про антидепрессанты (СИОЗС) и риск диабета
Длительный прием некоторых АД статистически связан с повышенным риском СД2.
Это не повод бросать терапию! Но это повод для разумного контроля:
✅ Следите за объемом талии.
✅ Проверяйте гликированный гемоглобин (HbA1c) и липидный профиль.
✅ Обсуждайте метаболические риски с лечащим врачом.
Источники (PubMed): • Gut-derived serotonin and fasting adaptation — PMID: 23085101 • Peripheral serotonin in metabolic homeostasis — PMID: 26070423 • Antidepressants & risk of T2D — PMID: 32051242
2 минуты
2 дня назад