170 подписчиков
Комедоны с точки зрения анатомии: что на самом деле происходит в коже
Комедоны — одна из самых частых находок в практике косметолога и дерматолога. При этом вокруг них до сих пор сохраняется множество мифов: от «плохой гигиены» до «забитых пор». Такой подход упрощает проблему, но не объясняет её суть и, главное, не помогает выстроить эффективную стратегию коррекции.
С анатомической и физиологической точки зрения комедон — это не поверхностное загрязнение кожи, а форма фолликулярной ретенции, связанная с нарушением работы пилосебацейной единицы.
Пилосебацейная единица: ключевая структура
В основе формирования комедонов лежит пилосебацейная единица, которая включает:
• волосяной фолликул,
• сальную железу,
• выводной проток,
• окружающий инфундибулярный эпителий.
Именно инфундибулум — верхний отдел фолликула — играет ключевую роль в патогенезе комедонов. В норме клетки рогового слоя здесь регулярно обновляются и эвакуируются наружу вместе с кожным салом. Этот процесс называется физиологической десквамацией.
Фолликулярная гиперкератинизация как отправная точка
Первичный механизм образования комедонов — фолликулярная гиперкератинизация. Кератиноциты инфундибулярного эпителия начинают:
• ускоренно пролиферировать,
• терять способность к нормальному отшелушиванию,
• формировать плотные кератиновые массы.
В результате просвет фолликула постепенно сужается и перекрывается. Одновременно изменяется состав себума: повышается его вязкость, увеличивается содержание сквалена и восковых эфиров, что усиливает ретенцию содержимого.
Таким образом формируется кератино-себумная пробка — морфологическая основа комедона.
Закрытые и открытые комедоны: анатомические различия
Закрытые комедоны (микрокисты) возникают при полной обтурации устья фолликула. Инфундибулум расширяется, но не сообщается с поверхностью кожи. Такие элементы часто располагаются глубже, плохо поддаются механическому удалению и обладают высоким риском воспалительной трансформации.
Открытые комедоны формируются при частичном сохранении проходимости устья. Их тёмная окраска связана не с загрязнением, а с окислением липидов и меланина под воздействием кислорода. Воспаляются они реже, но свидетельствуют о длительном нарушении эвакуации фолликулярного содержимого.
Роль нейроэндокринной регуляции
Секреция кожного сала напрямую зависит от нейроэндокринных факторов. Андрогены, кортизол, инсулиноподобный фактор роста (IGF-1) влияют как на активность сальных желёз, так и на дифференцировку кератиноцитов.
Именно поэтому комедоны часто возникают:
• в подростковом возрасте,
• во время беременности,
• при эндокринных дисбалансах,
• на фоне хронического стресса.
Важно понимать: даже при грамотном очищении и уходе эти механизмы продолжают работать, если не затронуты патогенетически.
Воспаление как вторичный фактор
Комедон сам по себе может быть невоспалительным элементом. Однако ретенция себума создаёт благоприятную среду для активации условно-патогенной микрофлоры, включая Cutibacterium acnes. Продукты их метаболизма усиливают локальное воспаление, повышают проницаемость сосудов и могут запускать каскад воспалительных реакций.
На этом этапе комедон трансформируется в папуло-пустулёзный элемент.
Почему механическая чистка не решает проблему
Механическое удаление устраняет следствие, но не влияет на:
• скорость пролиферации кератиноцитов,
• качество себума,
• нейроэндокринную регуляцию,
• барьерную функцию кожи.
Без коррекции этих параметров фолликулярная ретенция формируется повторно, иногда с более выраженным воспалительным компонентом.
Комедоны как отражение физиологии кожи
Комедональная форма кожи — это не вопрос гигиены и не косметический дефект в узком смысле. Это отражение сложного взаимодействия эпителия, сальной железы, гормональной регуляции и локального иммунного ответа.
Именно поэтому эффективная работа с комедонами требует:
• понимания анатомии пилосебацейной единицы,
• оценки ведущего патогенетического механизма,
• поэтапной и физиологичной коррекции.
3 минуты
24 декабря 2025