Сегодня будем говорить о довольно распространенном состоянии - гиперплазии эндометрия. Разберем, что это за состояние и как на его развитие могут влиять гормоны.

Совсем недавно обновились клинические рекомендации по гиперплазии эндометрия. В них это состояние определяется как патологический процесс слизистой оболочки матки, характеризующийся пролиферацией желез и увеличением железисто-стромального соотношения. Иными словами, соединительнотканная основа эндометрия остается неизменной, тогда как специализированные клетки начинают активно размножаться.

Одной из основных причин гиперплазии считается гиперэстрогения - избыточное количество эстрогенов или их преобладание в общем балансе гормонов. Почему же так происходит?

Благоприятные условия для интенсивного деления клеток эндометрия возникают в период угасания репродуктивной функции. Вначале менструации становятся нерегулярными, нарушаются процессы созревания фолликула и овуляции. Это отклоняет баланс эстрогенов и прогестерона в сторону эстрогенов. Затем с угасанием функции яичников нарушается выработка ими эстрадиола. Компенсаторно увеличивается количество жировой ткани, но в ней вырабатывается не эстрадиол, а эстрон. Он сильнее стимулирует пролиферацию и в то же время повышает вероятность роста атипичных клеток.

В то же время гиперплазия эндометрия может развиться в репродуктивном и даже в детском возрасте. В репродуктивном возрасте риск гиперплазии повышают состояния, связанные с ановуляцией. Здесь всё понятно: не произошло овуляции - нет - прогестерона - нечем уравновесить эстрогены. Кроме того имеют значение избыточная масса тела и ожирение. Здесь тоже ясно: чем больше жировой ткани, тем больше выработка эстрона, а значит стимуляция пролиферации и риск атипии.

У подростков, когда овуляторные циклы только формируются, нередко встречается персистенция фолликула. Это значит, что созревание фолликула началось, но не завершилось его разрывом, овуляцией и формированием желтого тела. Следовательно, нечему вырабатывать прогестерон, а эстрадиол в персистирующем фолликуле продолжает вырабатываться, отсюда гиперплазия эндометрия.

Наряду с гормональными нарушениями в развитии гиперплазии эндометрия участвуют и другие механизмы. К ним относятся генетические нарушения: мутации в генах апоптоза Bcl-2, Fas/FasL и PTEN, а также микросателлитная нестабильность. При ней нарушения возникают в последовательности коротких повторяющихся сегментов ДНК из-за повреждения генов, участвующих в исправлении ошибок наследственной информации.

Поскольку гены мы пока отредактировать не можем, лечение гиперплазии эндометрия складывается из коррекции гормональных нарушений (уравновешиваем эстрогены гестагенами) и хирургического лечения: гистероскопия с выскабливаниекм полости матки в случае гиперплазии без атипии и гистерэктомия (удаление матки) в случае атипической гиперплазии и повышенного риска рака эндометрия.

2 минуты

30 октября 2025