Найти в Дзене

Антидепрессивный механизм ацетил-L-карнитина. Добавка LAC увеличивает экспрессию mGlu2 (через активирующую транскрипцию GRM2) путем ацетилирования p65 на NF-κB и H3K27. REST (фактор транскрипции, подавляющий репрессорный элемент 1) и H3K27ac накапливаются в промоторе xCT, способствуя экспрессии xCT. Это, в свою очередь, приводит к высвобождению глутамата из клетки, который активирует рецептор mGlu2 и уменьшает утечку глутамата между синапсами, улучшая гомеостаз глутамата. В то же время xCT транспортирует цистин в клетки для синтеза глутатиона, чтобы избежать повреждений, вызванных окислительным стрессом. Повышение экспрессии BDNF, вызванное LAC, усиливает нейрогенез и оказывает антидепрессивное действие. Повышение уровня моноаминовых нейромедиаторов (таких как 5-гидрокситриптамин, дофамин и норадреналин), вызванное LAC, продемонстрировало его антидепрессивный эффект в патогенезе депрессии. BDNF — нейротрофический фактор головного мозга;


DA — дофамин; GRM2 — метаботропный глутаматный рецептор 2; H3K27ac — ацетилированный H3K27; 5-HT — серотонин; LAC — ацетил-L-карнитин; mGlu2 — метаботропный глутаматный рецептор 2; NE — норадреналин; NMDAR — рецептор N-метил-D-аспарагиновой кислоты; REST — фактор транскрипции, подавляющий репрессорный элемент; xCT — антипортер цистеин/глутамат
Антидепрессивный механизм ацетил-L-карнитина. Добавка LAC увеличивает экспрессию mGlu2 (через активирующую транскрипцию GRM2) путем ацетилирования p65 на NF-κB и H3K27.
1 минута