Как известно, существуют два основных типа сахарного диабета, один из которых характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью и поэтому по современной номенклатуре обозначается как инсулинозависимый сахарный диабет (или диабет I типа), а второй характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью, т. е. большим содержанием инсулина в крови, чем в норме, но недостаточным все же для преодоления снижения чувствительности тканей к действию инсулина (сахарный диабет II типа, или инсулинонезависимый сахарный диабет). Указанные типы сахарного диабета, несомненно, относятся к двум полностью различным заболеваниям, что следует из различий в генетической картине предрасположенности и наследования. Несмотря на существенную роль, которую играют генетические факторы в развитии основных типов сахарного диабета, непосредственное влияние экологических факторов очень велико, причем для диабета I типа это прежде всего относится к этиологической причинной роли вирусных инфекций (вирусы свинки и краснухи и многие другие, особенно вирус Коксаки В-4). В то же время предрасположенность к вирусному поражению поджелудочной железы определяется генетически и поэтому сахарный диабет I типа, если он возникает, то, как правило, в возрасте до 25 лет (в связи с чем он обозначался ранее как сахарный диабет молодых).Если вирусная инфекция имеет отношение к развитию сахарного диабета I типа, то ожирение и стресс прежде всего являются факторами, предрасполагающими к выявлению диабета II типа. Взаимоотношения между ожирением и сахарным диабетом здесь настолько переплетены, что обычно считается невозможным выяснить, определяет ли повышение уровня инсулина возникновение ожирения, или ожирение определяет повышение уровня инсулина, т. е., иными словами, способствует ли ожирение развитию диабета или диабет — возникновению ожирения. Этот вопрос рассматривается в гл. 5, но в целом следует отметить, что последовательность событий определяется тем, по какой модели происходит развитие диабета или, точнее, зависит от различий в патогенезе заболевания. В тех случаях, где ожирение носит алиментарный характер, вначале происходит накопление Жира, затем снижение чувствительности жировых клеток к действию инсулина, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии и вызывает, в свою очередь, снижение числа рецепторов инсулина в тканях. Это вторично снижает чувствительность к инсулину и способность тканей утилизировать глюкозу Как за счет уменьшения связывания инсулина с рецепторами, так и за счет сдвигов на пострецепторном уровне. Если при этом имеется генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета, то ожирение является провоцирующим диабетогенным фактором. В целом в диабетической популяции со II типом диабета превышение массы тела на 15 % и более наблюдается у 90 % больных. С другой стороны, в периоды вынужденного ограничения рациона частота диабета тучных снижается. В связи с этим в возрасте после 30 лет, когда обычно начинает проявляться возрастное ожирение, выявляется и предрасположенность к сахарному диабету II типа (который, соответственно, ранее обозначали как диабет' пожилых или тучных). Если диабетической предрасположенности нет, то алиментарное ожирение часто вызывает снижение толерантности к углеводам, и степень этого снижения зависит от компенсаторных возможностей поджелудочной железы, т. е. от величины продукции ею инсулина. Что касается причин алиментарного ожирения, то основное значение в его развитии имеет избыток калорий в пищевом рационе, а не то, какими ингредиентами пищи избыток обеспечивается — жирами, белками или углеводами, хотя рафинированные углеводы более опасны. Стресс также может способствовать развитию сахарного диабета II типа, так как метаболическая реакция па стресс включает гипергликемию, снижение секреции инсулина и повышение липолиза (что, в свою очередь, способствует вторичной гипергликемии), а также интенсификацию глюконеогенеза. Кроме того, повышение в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности при стрессе также снижает чувствительность к инсулину.