145 подписчиков
ГИПЕРТОНИЯ. Регуляция артериального давления относится к кардинальным функциям жизнеобеспечения и, соответственно, контролируется различными механизмами. Эти механизмы хотя в целом и скоординированы между собой, но они функционируют или активируются и отдельно друг от друга, в зависимости от рода факторов, требующих изменения артериального. Система ренин—ангиотензин—альдо¬стерон организует взаимосвязанное регулирование в организме баланса натрия, калия и объема жидкости. Например, если вследствие кровотечения или алиментарного дефицита натрия артериальное давление снижается, то снижается и почечный кро¬воток, что приводит к стимуляции секреции ренина. Последний, действуя энзиматически, стимулирует появление в циркуляции ангиотензина I, который быстро гидролизуется до ангиотензина. Последний, помимо своего непосредственного прессорного действия, стимулирует секрецию альдостерона. В свою очередь, этот гормон, действуя на почки, вызывает задержку натрия, что ведет к накоплению воды и увеличению объема крови и в ре¬зультате - - к повышению артериального давления. Одновременно система ренин—ангиотензин регулирует калиевый гомеостаз. Кроме того, концентрация ионов натрия определяет интенсив¬ность прессорного сосудистого эффекта ангиотензина II. Разви¬тие гипертонии может быть преимущественно связано с наруше¬ниями в этой кибернетической системе, контролирующей одно¬временно сосудистое периферическое сопротивление (возможно, путем усиления ответа на различные гуморальные факторы из-за изменения состояния рецепторного аппарата при накоплении натрия в клетках) и объем циркули¬рующей жидкости.
Вторая система регуляции артериального давления осуще¬ствляется высшими отделами ЦНС, гипоталамусом с его комп¬лексными связями, включающими симпатическую и парасимпа¬тическую системы, баро- и хеморецепторы. Типичным примером активации этой системы, когда происходит повышение артери¬ального давления, является стресс. В механизме нейрогенного повышения артериального давления при стрессе прежде всего играет роль увеличение сердечного выброса и затем увеличение сосудистого периферического сопротивления, причем в этом из¬мененном эффекте существенна роль норадреналина, который непосредственно действует через а-рецепторы мышечных клеток сосудов (хотя нормальный ответ на увеличение сердечного вы¬броса состоит в снижении периферического сопротивления). Кроме того, симпатическая нервная система стимулирует секре¬цию ренина. В этом отношении представляет интерес существо¬вание и мозговой ренин-ангиотензиновой системы, а также сер¬дечных и сосудистых натрийуретических гормонов, что может создавать взаимодействие между нейрогенными и гемодинамиче¬скими (преимущественно почечными) механизмами регуляции артериального давления.
2 минуты
13 июня 2024