НЕМНОГО О МЕХАНИЗМАХ...ОЖИРЕНИЕ. В процессе эволюции естествен¬ный отбор, вероятно, действовал в таком направлении, что пре¬имущество получили виды (и организмы), способные «заболеть» ожирением, т. е. способные накапливать энергию в виде жира, с тем чтобы иметь возможность ее расходовать при стрессе, при голодании и для обеспечения повышенной потребности в энер¬гии в процессе воспроизведения потомства. Иными словами, ожи¬рение могло быть селективным признаком в репродуктивном пе¬риоде, так как отрицательные последствия ожирения сказыва¬ются лишь в пострепродуктивном периоде, который практически не контролируется естественным отбором. С этой точки зрения неверно, как это обычно имеет место, относить ожирение исклю¬чительно к болезням цивилизации.

Весьма условны и сами критерии ожирения как заболевания. Обычно под ожирением понимается увеличение массы тела па 20—25 % от идеальной массы. Более правильно, однако, считать ожирением и менее значительное отклонение от идеальной, или оптимальной, массы тела (гл. 5). В норме у человека массой в 70 кг в 25 лет содержание жира достигает около 14 % от общей массы тела, а в 70 лет при той же массе тела — примерно 30 % (у женщин показатели выше, чем у мужчин). Уже эти измене¬ния, по существу, являются признаком ожирения, хотя масса тела не увеличилась, а возросло лишь содержание жира в орга¬низме. В обычных условиях жизни у большинства индивидуумов в промышленно развитых странах масса тела увеличивается по мере старения, тогда как в странах со все еще недостаточным по калорийности и по составу питанием ожирение нередко не возни¬кает, так как изменения в регуляции могут не реализовываться в условиях калорийной недостаточности.

При ожирении, вне зависимости от его происхождения, на-блюдаются типичные изменения: усиливается образование три-глицеридов, и гипертрофируются жировые клетки; увеличива¬ются липолиз в жировой ткани и поступление неэтерифициро- ванных жирных кислот в печень, что приводит, в свою очередь, к повышению синтеза триглицеридов и (хотя некоторые исследователи считают, что на 1 кг массы тела синтез холестерина не возрастает); снижаются толерантность к углеводам и чувствительность жировых клеток к действию ин¬сулина за счет рецепторных и пострецепторных изменений; воз¬никает компенсаторная гиперинсулинемия (что вторично ведет к снижению использования глюкозы из-за снижения числа ре¬цепторов инсулина); увеличивается утилизация жирных кислот как энергетического субстрата; снижается уровень гормона роста в крови и увеличивается продукция глю¬кокортикоидов; снижается активность Т-клеточпого иммунитета; увеличивается наклонность к тромбообразованию; увеличива¬ются трансформация андрогенов в эстрогены в жировой ткани и экскреция холестерина кишечником; снижается уровень тирео¬идных гормонов.

Все эти изменения вначале обратимы. Однако следует учи¬тывать, что при наличии ожирения снижается калоригенное действие пищи [, что способствует стабили¬зации ожирения. В этом отношении велико влияние и повыше¬ния уровня инсулина при ожирении — жиросберегающего гор¬мона, проявляющего свое действие не только за счет накопления жира, но и подавления его использования. В конечном итоге при ожирении увеличивается вероятность смерти от сахарного диа¬бета, цирроза печени, желчных камней, гипертонии, коронарной болезни сердца, кровоизлияний в мозг, многих форм рака Представляет интерес, что стресс может вызывать повышение аппетита, причем это влияние чаще возникает в среднем и пожилом возрасте. Внешними при¬чинами ожирения могут быть также травмы и воспаление в ги¬поталамической области.

2 минуты

13 июня 2024