7343 подписчика
🌚«Лакмусовая бумажка» стресса
Нарушения сна являются одним из основных проявлений и последствий реакции на стресс. Интенсивное воздействие стресса приводит к гиперактивации симпато-адрено-медуллярной (САМ) и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) осей [1].
🔻Активация ГГН оси стимулирует секрецию АКТГ гипофизом. Действуя на кору надпочечников, АКТГ инициирует секрецию кортизола. Повышенная выработка кортизола увеличивает возбудимость, а АКТГ влияет на пробуждение. Вместе эти гормоны обуславливают ранее пробуждение при стрессе [1,2].
🔻Система САМ действует быстрее: высвобождение катехоламинов – норадреналина и адреналина – структурами САМ оси оказывает различные вегетативные эффекты (реакция «бей или беги), в том числе увеличение уровня бодрствования.
Норадреналин – важнейший игрок в патофизиологии бессонницы. Многие препараты, используемые в антидепрессивной и анксиолитической терапии, а также для непосредственного лечения нарушений сна, оказывают прямое или опосредованное влияние на выработку норадреналина.
✔️ГАМКергические препараты, действующие на бензодиазепиновые рецепторы, увеличивают активность ГАМК, которая ингибирует выброс норадреналина и, следовательно, механизмы, способствующие пробуждению.
✔️Мелатонин и родственные ему соединения усиливают сон, подавляя активность нейронов циркадных часов мозга, в то время как норадреналин влияет на синтез мелатонина [3].
✔️Антигистаминные препараты блокируют эффект гистамина, способствующего пробуждению и имеющего общие с норадреналином пути передачи сигналов.
✔️Антагонисты адренергических рецепторов, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, обладают общим седативным действием [3].
#психоневрология #бессонница #тревожность
1 минута
14 мая 2024