3206 подписчиков
Дефицит тиамина способствует лейкоцитарной инфильтрации и усугубляет течение экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ), который является моделью рассеянного склероза. На обострение ЭАЭ на фоне дефицита тиамина указывают патологические изменения в спинном мозге, включая активацию микроглии и резкое увеличение (до 140%) инфильтрации лейкоцитами T-хелперами (Th1 и Th17). Дефицит тиамина увеличивал экспрессию хемокина CCL2 и его рецептора CCR2, что связано с более сильным пролиферативным ответом лейкоцитов [10], приводящим к формированию лейкоцитоза.
Экспериментальный дефицит тиамина способствует усилению окислительного стресса (отмечены более низкие уровни антиоксидантных ферментов каталазы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, глутатионтрансферазы) и вызывает нейродегенерацию, подтверждаемую гистопатологическими исследованиями [11].
Метаболизм тиамина имеет решающее значение для роста нейрональных сетей. Обеспеченность нервной ткани тиамином необходима для координации роста тел нейронов и дендритов. При нарушениях метаболизма тиамина формируются микроцефалия и нейродегенеративные изменения [12]. Кроме того, дефицит тиамина способствует формированию дефектов образования синапсов. В результате происходит системное снижение возбуждающей нейротрансмиссии, что сопровождается нарушением долговременной потенциации в структурах гиппокампа [13].
Дефицит тиамина приводит к усилению нейродегенеративных процессов в ряде областей головного мозга: в коре, продолговатом мозге и особенно в мозжечке.
1 минута
29 апреля 2024