39 подписчиков
PEA (фенилэтиламин) не увеличивает релиз дофамина как амфетамин (который активирует VMAT2 везикулярный моноаминмый транспортер), так как эффекты PEA не блокировались резерпином.
PEA выступает "ложным трансмиттером", то есть....
Активация taar1 активирует дофаминовые ауторецепторы, и блокируют релиз дофамина.
Конечно же, клинические taar агонисты обладают антипсихотической активностью, так как понижают количество дофамина./
PEA релизится через OCT2 транспортер вместо дофамина, и цепляется вместо дофамина к дофаминовым рецепторам.
Я тут прочитал что психоделик МеО-ДМТ цепляется вместо серотонина к серотониновым рецепторам. И тут вспомнил что МеО-ДМТ это наш следовой амин, то есть нейромедиатор содержающийся в очень маленьких количествах.
То есть фенилэтиламин, тирамин, триптамины замещают серотонин, норадреналин, дофамин, и вместо них связываются с рецепторами.
В отличие от амфетамина, которому нужен дофамин из VMAT2 чтобы работать (так как taar агонизм убирает собственный синтез дофамина через активацию ауто-рецепторов). Фенилэтиламину не нужен дофамин, так как он связывается с дофаминовыми рецепторами вместо него.
Таким образом, мы получаем ответ, как фармакологические агенты, которые активирует taar1 и блокируют собственный релиз дофамина нейронами, могут гиперактивировать дофаминовые нейроны. И если амфетамин высвобождает дофамин их VMAT2 взамен блокированного, то фенилэтиламин заменяет собой дофамин при своем релизе.
1 минута
7 апреля 2024