39 подписчиков
Давайте возьмем, к примеру, D2-дофаминовый рецептор.
Рецептор имеет два состояния R — отключенный и R* — включенный.
А так же D2 рецептор имеет фазовую и тоническую активность. Фазовая — это периоды когда нейрон САМ активируется без участие дофамина, а тоническая в ответ на импульс (нейромедиатор то есть)
Берем, скажем, зипрасидон нейтральный антагонист D2. Он блокирует фазовый релиз дофамина, но не тонический. Разница между обратными агонистами/агонистами в тонической активности. Агонисты увеличивают восприимчивость к нейромедиатору рецептора, а обратные агонисты кроме того что подавляют фазовую активность, еще подавляют и тоническую.
Любой чистый рецептор имеет R/R* взаимоотношение.
А рецептор может в режиме low-affinity, то есть с отрицательной внутреннюю активностью и активируется только при высоких концентрациях нейромедиаторов.
И High-affinity с положительной внутренней активности и активируется при малых концентрациях.
Следовательно при нейтральном антагонизме высокие концентрации нейромедиатора, могут выбить его с рецептора, а при обратном агонизме (как например у галоперидола) высокие концентрации дофамина не вызывают его тоническую активацию независимо от концентрации нейромедиатора.
То есть хоть агонист, хоть антагонист, хоть обратный агонист блокируют собственную активность нейрона (его фазовую активацию). А обратный/агонизм регулирует его тоническую активность на внешнее воздействие (нейромедиатор)
Если что не понятно — в комменты.
1 минута
8 марта 2024