40 подписчиков

Если кому интересно, как СИОЗСы, которые подавляют дофаминовую передачу и частично подавляют норадреналиновую, при этом все равно часто инверсят (и причем часто в неприятные смешанки), то ответов может быть несколько:

Я бы разделил на ранние и поздние инверсии:

1) Суть ранних в том, что резко увеличение серотонина вызывает гиперактивацию 5ht2a/5ht2c/5ht3-рецепторов и активирует норадреналиновую и дофаминовую передачу в мезолимбических областях. Собственно, даже если речь об обычной депрессии, то обострение тревоги/окр/тошноты — это именно гиперактивация данных рецепторов. Грамотные врачи часто просто вкидывают мг 15 миртазапина параллельно, и там даже без бензо может прокатить все.

2) Вторая причина прозаичнее, а именно в целом дело в 5ht1a-рецепторе. Во-первых, СИОЗС убивают чувствительность постсинаптических 5ht1a — а они релизят дофамин в пфк и высшую лимбику (в гиппокамп и амигдалу, например), и мало того, они еще активируют саму активность нейронов, следовательно, СИОЗС подавляет активность дофаминовых нейронов.

Но причина поздней инверсии в другом — в целом в ауторецепторе: за счет подавления его чувствительности мы облегчаем серотониновую передачу, но СИОЗС не снижают чувствительность до физиологической, они прибивают ее ниже некуда. И это вызывает релиз дофамина и активацию дофаминовых нейронов в той же гребанной мезолимбике.

1 минута

5 марта 2024