39 подписчиков
В ответ на пост
Нейрогенез
Одним из аспектов нейропротекторного действия ашваганды является способность ашваганды индуцировать нейрогенез, который, как считается, играет реабилитирующую роль при снижении когнитивных способностей. Несколько изолированных молекул продемонстрировали это свойство, в том числе витанолид А в концентрациях всего 1 мкМ и витанозиды IV и VI и агликон витанозида IV, известный как Соминон. Было отмечено, что витанозид IV (и его агликон соминон) увеличивают нейрогенез и длину аксонов нейронов при одновременном применении с болезнью Альцгеймера. фибриллы (Aβ25-35) возможно, отчасти из-за его защитных эффектов против этих фибрилл.
Было отмечено, что при инкубации с глиальными клетками экстракт листьев ашваганды (800 нг / мл) и витанон (5 мкг / мл), но не саферин А (200 нг / мл), способствуют дифференцировке астроцитов.
На клеточном уровне компоненты ашваганды могут индуцировать нейрогенез и предотвращать подавление нейрогенеза некоторыми нейротоксинами (Aβ25-35). Концентрация, при которой это происходит, достаточно низкая, чтобы это могло произойти после перорального приема добавок
Соминон, по-видимому, способен индуцировать удлинение аксонов (максимальная эффективность при 100 Нм) и дендритов (максимальная эффективность при 1 мкМ), что, как полагают, связано с прямым фосфорилированием рецептора RET (до 124,3% от контроля при использовании 1 мкМ соминона), молекулярной мишени для нейротрофического фактора глиального происхождения GDNF; это было подтверждено с помощью внутрибрюшинные инъекции соминона (10 мкм/кг; максимальная эффективная доза) мышам, у которых RET фосфорилировался в течение часа. Экспрессия рецептора, по-видимому, существенно не изменена, только его фосфорилирование, и соминон не индуцирует секрецию GDNF.
При рассмотрении BDNF (неврологического фактора роста), экстракты листьев ашваганды в дозе 200 мг / кг, по-видимому, повышают уровень BDNF в зрелом мозге мышей почти до 130% от контрольных уровней в течение недели.
При рассмотрении механизмов нейрогенеза, индуцируемого ашвагандой, соминон, по-видимому, является прямым агонистом рецептора RET, а некоторые другие компоненты ашваганды, по-видимому, стимулируют выработку BDNF (другого агента нейротрофического роста, который действует на другой набор рецепторов).
У мышей, получавших ашваганду (100-300 мг / кг) перорально до того, как скополамин вызвал амнезию, снижение, наблюдаемое в BDNF и GFAP при приеме скополамина, было вдвое меньше при минимальной дозе и полностью восстановлено при приеме 200-300 мг / кг (равновелико). при этом у зрелых BDNF был увеличен вдвое по сравнению с контролем с физиологическим раствором, несмотря на то, что присутствие скополамина и GFAP только что нормализовалось.[
Было подтверждено, что пероральный прием 200 мг / кг ашваганды (экстракт листьев; содержит более высокий уровень стероидных лактонов, чем доза экстракта корня) полностью преодолевает и обращает вспять вызванное скополамином снижение BDNF.
2 минуты
5 февраля 2024