39 подписчиков
Блокада серотониновых рецепторов вообще "не связана" с атипичным действием антипсихотиков! (на психотическую симптоматику, на негативную да).
Суть в том, что в нынешней парадигме, объясняющая малое количество ЭПС, являются теория "быстрого-включения и отключения, или теория быстрой диссоциации к дофаминовым рецепторам"
Низкое количество ЭПС кветиапина и клозапина, связаны с тем что они очень быстро цепляются к дофаминовым рецепторам, если что при своем слабом аффините к D2 кветиапин уже через полчаса оккупирует до 80% дофаминовых рецепторов. То есть кветиапин/клозапин быстро снижают дофаминовую активность, за счет клеточного воздействия через постсинаптические D2 рецепторы, а потом так же быстро уходят с дофаминовых рецепторов. Длительная блокада постсинаптических D2 связана с ЭПС и феноменом "гиперчувствительности" D2 рецепторов. Что касается роли серотониновых рецепторов в антипсихотическом эффекте, то стоит вспомнить что такие бензамиды вроде амисульприда, очень редко вызывают ЭПС, но быстро отключаются "диссоциируются" от D2 рецептора.
Влияют ли серотониновая активность на атипичность антипсихотиков? да, но больше в контексте антинегативного и антидепрессивного эффекта.
#психофармакология #антипсихотики
1 минута
16 февраля 2024