39 подписчиков
В ответ на пост
А, теперь чтобы понять, почему спустя уже больше месяца я возращаюсь к имипрамину.
Дело, опять, же в самом МАО. В ПФК практически нет белков обратного захвата дофамина и значительно меньше МАО-А. И в глобальном смысле миртазапин, КБД и прочие агенты задачу не решили. Во-первых, все как производные амфетамина (то есть обратные релизеры) больше разгоняют норадреналиновую передачу. Все просто, преобладание дофаминового релиза через обратный захват дофамина, повышает чувствительность D1 рецепторов, и параллельно тушит чувствительность в префронтальной коре и высших лимбических областях (таких как гиппокамп) D2/D3 рецепторов, будет сильно падать. И все производные амфетамина вроде аддерала больше ингибируют обратный захват норадреналина. Полностью оккупировать дофаминовые передатчики способен только метилфенидат, который ингибирует дофамин больше норадреналина (только он является обычным ингибитором захвата дофамина как и кокаин, а не реверс-релизером). А еще метилфенидат, к слову, не блокирует переносчик дофамина. Он является обратным-агонистом, то ЕСТЬ полностью подавляет активность переносчика. Амфетамину достаточно 50% оккупации дофамина для эйфоризирующего эффекта, а метилфенидату надо 80%. Когда амфетамины могут выкачивать из вехикул синапсов нейромедиаторы и активировать taar1. Метилфенидат только отключает передатчик С другой стороны, высокая оккупация DAT чем у амфетамина позволяет больше влиять на ПФК через дофаминовый транспортер ()так как ПФК не совсем лишен). А сильный реверс ингибирование дофамина приводит у метаамфетамина к катастрофическим последствиям. Кроме того производные амфетамина имеют в своем скелете "части", которые ограничивают активность МАО-А (он блокирует его) и подавляет активность COMT, который в ПФК больше распространен чем МАО-А. Короче говоря, МАО-А не противоречит использование ИОЗН вообще. Другое дело что использование имеет свои трудность (повышение давление, пульса и прочего). Но их мешают даже аддералом! Причем, необратимые. Риск схватить серотониновый синдром даже выше чем прочее. Но у меня 5ht2 и 5ht3 рецепторы заблокированы, а активность 5ht1a и других рецепторов уже десенбилизирована (то есть снижена), что позволяет не опасаться СС. И да. Схема сочетание МАО ингибитором (с обратимыми в этом плане проще, так намного сложнее СС схватить в том). Что второй агент должен добавляться уже после десинбилизации моноаминовых рецепторов. Я попрлбовал без ИОЗН — не получилось. Такие дела.
Суть ликбеза думаю понятна,
2 минуты
30 января 2024