Я тут вкратце понял почему на сильный нейролептиках от сигарет может быть острые ЭПС, потому что он ингибирует МАО-Б (а согласно новым исследованиям nature МАО-Б не влияет на метаболизм дофамина, а тормозит рост новых ГАМК астроцитов и активирует дофаминовые нейроны. И тут вмешивается taar терминалы, чем выше мы идем по мозгу (имеется ввиду от нигростриатума выше к лимбическим и префронтальным зонам, то есть что ИОЗД, что МАО, что taar имеют минимальное влияние на активность префронтальной коры, а следовательно чем ближе к спинному мозгу и в нигростриатуме самое максимальное влияние) тем там меньше терминалов taar и влияние МАО-Б (повышение активности taar стимулирует D1 рецепторы) Поэтому мао-б антагонисты эффективны для купирование моторных эффектов парксинсонизма, но без дофаминовых агонистов и л-допы не применяются в принципе. Соответственно получает гиперактивацию дофаминовых нейронов в нигростриатуме + влияние taar. Если что у пациентов хронически принимающих нейролептики с сильной D2 блокадой ОЧЕНЬ Высокий уровень внесинаптического дофамина из-за гиперактивации taar. Такие дела.