1️⃣У молодого человека после клинической смерти в 12 лет, которая развилась во время профессиональной тренировки по футболу, на ЭХОКГ и МРТ сердца выявлено расширение ПЖ с участками дискинеза и снижением глобальной сократимости + накопление контраста (фиброз) в миокарде. На Холтере и ЭКГ - рецидивирующие желудочковые нарушения ритма. Диагностирована АДПЖ, установлен ИКД, проведена РЧА ПЖ, принимает пропанорм+бета-блокатор, исключен профессиональный спорт (главный триггер развития фенотипа АДПЖ у носителей мутаций). Чувствовал себя хорошо до последнего года, когда стала появляться усталость при нагрузках. На ЭХОКГ - выраженное расширение правых камер сердца, выраженное снижение сократимости ПЖ, тотальная трикуспидальная регургитация из-за несмыкания створок. На ЭКГ - помимо инверсии зубца Т в грудных отведениях начиная с V2, низкий вольтаж в стандартных отведениях, который отражает поражение и ЛЖ. Хотя на ЭХОКГ размеры и функция ЛЖ в норме, на МРТ 6 лет назад - участки фиброза в миокарде обоих желудочках. Бивентрикулярное поражение характерно для > 70% таких больных с преобладанием дисфункции либо ПЖ, либо ЛЖ. В настоящее время получает антиаритмическую терапию и терапию ХСН, в перспективе - трансплантация.