347 подписчиков
#всеохолестерине Часть VI
ЛПВП, находящиеся в плазме крови, имеют разнообразные физико-химические характеристики и биологическую активность.
Их антиатерогенные свойства ухудшаются при метаболических нарушениях.
Метаболический синдром и диабет любого типа связаны с высоким риском ССЗ и снижением уровня ЛПВП.
Из-за чего образуются ЛПВП с ослабленной антиатерогенной активностью, что связано с увеличением триглицеридов и уменьшением холестерина в их составе. (Всё это происходит в организме омнивора, как мы понимаем)
При воспалении уровень апоА, основного апопротеина ЛПВП, снижается, что приводит к ухудшению обратного транспорта холестерина.
Воспалительные процессы превращают «хороший» ЛПВП в «плохой» ЛПНП, что особенно заметно у людей с ССЗ.
И вот, уже и уровень ЛПВП в анализах - тоже не имеет значения.
Исследования показали, что холестерин перемещаться из ЛПВП в ЛПНП через белок-переносчик эфиров холестерина.
Таким образом ЛПВП «хороший» до поры до времени.
Также существует связь между повышенным уровнем ЛП(а) и риском ССЗ.
Некоторые эксперты считают, что высокий уровень ЛП(а) является лишь маркером атеросклероза, но не его причиной. И я с ними согласна.
Интересно другое:
Повышенный уровень ЛП(а) связан с долгожительством и участвует в процессе тромболизиса.
Рекомендую ознакомиться с обзором Велькова В.В. «Этот загадочный липопротеин (а)» для более глубокого понимания этой темы.
Еще один «негодяй»
Причины атеросклероза и его механизмы до сих пор не установлены окончательно.
Хотя для меня очевидно, что они связаны с образом жизни человека.
Существуют две основные теории: традиционная «инфильтративная»(виноват холестерин) и «воспалительная» (виновата жизнь), последняя рассматривает атеросклероз как хронический воспалительный процесс в стенках сосудов.
Новые теории не получают должного внимания.
Академик Евгений Чазов отмечает, что изучение атеросклероза — это результат работы многих поколений ученых.
То есть из простого сделали сложное, а теперь это сложное мы пытаемся упростить до практического понимания.
Несмотря на достижения, вопрос о природе атеросклероза остается открытым.🤷♀️
Современные исследования выделяют четыре ключевых механизма возникновения атеросклероза,(а по сути старения):
❌1. Наследственность🤪;
❌2. Нарушение липидного обмена;
❌3. Состояние сосудистой стенки:
❌4. Нарушение рецепторов клеток;
На месте генетиков, я бы их все приписала к наследственности, чего мелочиться? Никто не виноват))
Каждый из упомянутых факторов вносит свой вклад!
Атеросклероз рассматривается как полиэтиологическое заболевание, и роль холестерина в его развитии вызывает все больше сомнений.👆🏻
Для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда, которое может быть вызвано различными факторами, такими как артериальная гипертония или инфекции, ядовитые химические соединения (например, алкоголь, в т.ч. эндогенный), высокий сахар, да и просто травмы.
В стенке сосудов происходят гибель клеток эндотелия, что имеет место даже при нормальном и низком уровне холестерина.
Холестериновые бляшки — это защитная реакция на повреждения, а не причина болезни.
И я вам об этом неоднократно говорила. Организм себе не враг.
Особое внимание уделяется гомоцистеину, который в последние годы рассматривается как новый фактор риска атеросклероза, хотя его изучение началось еще в 1969 году.
Гомоцистеин, побочный продукт обмена метионина, при накоплении повреждает артериальную интиму, провоцируя атеросклероз.
Его утилизация зависит от витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты (B9). Даже незначительное повышение гомоцистеина опасно, вызывая ССЗ и деменцию.
Однако, беременным женщинам следует контролировать ее потребление из-за риска развития астмы у детей (речь о синтетическом препарате).
Т.о. гомоцистеиновая теория возникновения атеросклероза, пожалуй, самая верная!
Продолжение следует!
Начало здесь
Около медицины. Подписаться
Подписаться на каналы:
📱 YouTube
📱 Дзен
📱 ВКонтакте
3 минуты
24 февраля 2025