Ученые из Медицинского колледжа Бейлора в США выявили новый подход к лечению болезней Альцгеймера и Паркинсона, основанный на использовании белка тубулина для предотвращения образования токсичных агрегатов в мозге. Об этом 21 июня сообщил журнал Science Daily (SD).
Специалисты установили, что тубулин, который служит строительным блоком для микротрубочек внутри нейронов, способен мешать белкам тау и альфа-синуклеину формировать опасные скопления. Вместо того чтобы слипаться и повреждать клетки, под воздействием тубулина эти белки возвращаются к выполнению своих нормальных функций по поддержанию структуры клетки.
Латан Лукас, первый автор исследования и научный сотрудник в области биохимии и молекулярной фармакологии в лаборатории доктора Аллана Ферреона
Тау-белки и альфа-синуклеин хорошо известны своей ролью в нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. При этих состояниях эти белки могут неправильно сворачиваться, слипаться и образовывать вредные агрегаты, которые повреждают нейроны и способствуют потере памяти, проблемам с движением и другим симптомам.
По словам ученого, тау и альфа-синуклеин важны для здоровья нейронов, так как помогают стабилизировать микротрубочки — внутренние «транспортные пути» клеток. Процессы их трансформации происходят внутри капель белковых конденсатов. Ранее ученые пытались полностью предотвратить образование таких капель, чтобы остановить болезнь, однако это могло нарушить здоровую активность мозга.
В ходе экспериментов исследователи обнаружили, что при низком уровне тубулина, который часто наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера, микротрубочек становится меньше, что позволяет белкам формировать токсичные группы. Однако наличие достаточного количества тубулина перенаправляет их активность в продуктивное русло.
Аллан Ферреон, соавтор исследования и доцент кафедры биохимии и молекулярной фармакологии
Наши результаты значительно меняют роль тубулина в нейродегенерации, превращая его из пассивного участника процесса в активного защитника от токсичной агрегации белков», — сказал Ферреон. «Увеличение пула тубулина, а не блокирование образования капель может сдерживать токсичную агрегацию, сохраняя при этом полезные функции белка Тау и альфа-синуклеина, что предлагает потенциальную избирательную терапевтическую стратегию.
Авторы работы полагают, что увеличение запасов тубулина в клетках может стать новой селективной терапевтической стратегией. Согласно исследованию, это позволит сдерживать развитие патологий, сохраняя при этом естественные функции белков, необходимые для нормальной работы мозга.
Science Daily 18 июня сообщил об обнаружении скрытого механизма запуска болезни Альцгеймера. По словам ученых, заболевание может начинаться с вытеснения тау-белка из микротрубочек нейронов под воздействием бета-амилоида. Исследователи подчеркнули, что именно онкурентное вытеснение тау и запускает каскад повреждений: внутриклеточный транспорт нарушается, а тау начинает слипаться и перемещаться в нетипичные для него зоны нейрона.